پاسخ ارقام گلابی به حمله سویه های جهش یافته عامل بیماری آتشک (Erwinia amylovora) بر اساس تولید پراکسیدهیدروژن

درخت گلابی (Pyrus communis) مهم ترین میزبان بیماری آتشک است و واکنش ارقام گلابی نسبت به این بیماری تا حد زیادی به پاسخ های میزبان در رابطه با تولید گونه های فعال اکسیژن و به ویژه پراکسیدهیدروژن وابسته است. به منظور درک بهتر این واکنش ، در تحقیق حاضر سطح کمی تولید پراکسیدهیدروژن در ارتباط با نوع واکنش بافت ارقام گلابی در برهمکنش با سویه های شاهد باکتریErwinia amylovora و جهش یافته های hrpN–، hrpW– و dspA/E– در دو شرایط کلروپلاست فعال و غیرفعال در میزبان اندازه گیری شد. مقایسه نتایج شاخص های سرعت پیشرفت نکروز و سرعت و شدت تولید H2O2 در زمان های پس از آلودگی نشان داد که دو پروتئین موثره DspA/E و HrpN بیش ترین و HrpW کم ترین سهم را در بیماری زایی و تولید پراکسیدهیدروژن در میزبان داشتند و HrpN در برهمکنش با کلروپلاست میزبان نقش کلیدی داشت. ارزیابی کمی تاثیر پروتئین های موثره باکتری روی شاخص های تولید پراکسیدهیدروژن نشانگر نقش مکمل پروتئین های موثره DspA/E و HrpN در ایجاد تنش اکسیداتیو در ارقام گلابی بود. به نظر می رسد تنش اکسیداتیو میزبان توسط پروتئین موثره HrpN ایجاد و با نقش تکمیلی DspA/E به سطح مخربی برای بافت های میزبان افزایش می یابد. بر اساس شاخص شدت تولید پراکسیدهیدروژن، توسعه این گونه فعال اکسیژن در میزبان به تنهایی برای ایجاد نکروز کافی نبوده و افزایش شدت به بالاتر از شاخص 3، برای ایجاد نکروز و حساسیت ضروری است.