بررسی تغییرات متیلاسیون راه انداز ژن ویمنتین در سرطان پستان

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
: تغییرات اپی ژنتیکی از رایج ترین تغییرات در ایجاد انواع سرطان هاست. این تغییرات در سلول باعث کاهش یا افزایش بیان ژن های خاصی می شوند که در سبب شناسی سرطان نقش مهمی دارند. افزایش بیان ژن ویمنتین به علت تغییرات اپی ژنتیکی در انتقال از مرحله اپیتلیال به مزانشیمال (EMT) در سرطان پستان به خوبی مشخص شده است. ویمنتین نشانگر اصلی EMT است که این وظیفه را از طریق افزایش بیان ژن های مرتبط با EMT در طی تهاجم انجام می دهد. هدف این تحقیق بررسی متیلاسیون راه انداز ژن ویمنتین در یک جایگاه مشخص است.
در این مطالعه مورد-شاهدی الگوی متیلاسیون راه انداز ژن ویمنتین در یک جایگاه خاص در افراد سالم و بیمار بررسی شد. خون گیری از 30 فرد مبتلا به سرطان پستان و 30 فرد سالم انجام شد. جهت بررسی متیلاسیون، از روش Restriction Enzyme PCR استفاده گردید. DNA نمونه ها مورد تیمار آنزیمی قرار گرفت. سپس واکنش زنجیره ای پلیمراز جهت بررسی کیفی و واکنش زنجیره ای پلیمراز زمان واقعی جهت بررسی کمی متیلاسیون انجام شد.
با استفاده از value Ct و فرمول ((? Ct) 0. 7-e)= Me% متیلاسیون نمونه ها به دست آمد. در نرم افزار SPSS ارتباط متیلاسیون بابیان گیرنده های استروژن (ER) ، پروژسترون (PR) و گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی انسانی 2 (HER2) بررسی شد.
زبان:
فارسی
صفحات:
770 تا 777
لینک کوتاه:
magiran.com/p1879569 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!