نقش کانال های پتاسیمی در پاسخ انقباضی به یوروتنسین-2 در اختلال عملکردی القا شده به وسیله کلرید جیوه در اندوتلیوم آئورت موش صحرایی

یوروتنسین-2 (U-II) ، قوی ترین ترکیب قابض عروقی که اخیرا به عنوان کاندیدی جدید در اختلالات قلبی عروقی مطرح شده است، ممکن است که اثر خود بر عروق را از طریق کانال های پتاسیمی که به وفور در اندوتلیوم و سلول های عضله صاف عروق (VSMCs) یافت می شوند، اعمال کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش کانال های پتاسیمی در پاسخ های عروقی به U-II، در اختلال عملکردی القا شده با جیوه در اندوتلیوم آئورت موش صحرایی و همچنین بافت سالم آئورت موش صحرایی انجام شده است. بدین منظور حلقه های آئورت با مسدود کنندگان پتاسیم شامل کاریبدوتوکسین (chtx) ، تترا اتیل آمونیوم، کلرید باریم، گلی بن کلامید، آمینوپریدین-4 (4-AP) و کلوتریمازول انکوبه شده و سپس واکنش های عروقی به افزایش غلظت U-II انسانی در هر گروه در حضور و عدم حضور کلرید جیوه (HgCl2) ارزیابی شدند. کارآیی U-II در گروه های تیمار شده با chtx، تترا اتیل آمونیوم و کلرید باریم به طور معنی داری افزایش یافت در حالی که در گروه های تیمار شده با گلی بن کلامید و کلوتریمازول به طور معنی داری در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت. در حضور جیوه، در همه گروه ها به جز گروه تیمار شده با کلوتریمازول، کارآیی U-II به طور معنی داری تغییر کرد. بر اساس یافته های این مطالعه، کانال های پتاسیمی پاسخ انقباضی عروق به U-II را در آئورت موش صحرایی کنترل می کنند و علاوه بر این تیمار با جیوه سبب افزایش کارآیی U-II و مدولاسیون سیگنالینگ پتاسیم می شود.