بیان ژن های ‏recF‏ و ‏gyrB‏ در جهش یافته اشریشیا کلی با مقاومت کم به سیپروفلوکساسین

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
مقدمه
همانند سازی و نوترکیبی دو فرایند اساسی سلولی هستند و GyrB و RecF دو پروتئین هستند که به ترتیب در فرایندهای یادشده شرکت می کنند. GyrB زیرواحد آنزیم DNAجیراز است؛ آنزیمی که ابرپیچش منفی در DNA ژنومی را حفظ می کند. RecF به سوار شدن RecA در شکاف تک رشته کمک می کند و بعدا RecA تک رشته را ترمیم می کند. ژن های کد کننده این پروتئین ها در یک اپرون قرار دارند. علاوه بر پروموتر عمومی که در فاز نمایی استفاده می شود، RecF دارای پروموتر خودی است که در فاز رکود فعال می شود. هدف مطالعه حاضر بررسی بیان این ژن ها و پیشگویی الگوی بیان RecF در حضور سیپروفلوکساسین است. مواد و روش‏‏ ها: ابتدا RNA سلول ها در فاز نمایی استخراج و پس از سنتز cDNA، بیان نسبی ژن های recF و gyrB در جهش یافته اشریشیا کلی دارای مقاومت کم به سیپروفلوکساسین به روش Real Time PCR ارزیابی شد.
نتایج
نتایجنشان دادند هر دو ژن یادشده به طور مشابه در فاز نمایی سلول جهش یافته تیمار شده با مقدار کم سیپروفلوکساسین بیش بیان می شوند. بحث و نتیجه‏ گیری: طبق نتایج، سیپروفلوکساسین بیش بیان ژن های یادشده را القا می کند؛ هرچند سطح مشابه بیان ممکن است رونویسی RecF توسط پروموتر خودی را پیشنهاد نکند و در نتیجه RecF برای ترمیم آسیب ناشی از سیپروفلوکساسین لازم است؛ هرچند حیات سلول به طور کامل وابسته به این پروتئین نیست.
زبان:
فارسی
صفحات:
53 تا 60
لینک کوتاه:
magiran.com/p1892323 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!