ژنتیک رتینوپاتی دیابتی: بررسی نقش ژن VEGF

VEGF فاکتور رشد نسبتا جدیدی است که قابلیت های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شان عمده این قابلیت ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش هایی است که در بستر عروقی (به ویژه میکرو واسکولار) بافت ها و اندام های مختلف روی می دهند.
در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی مورفیسم در موقعیت های -7*C/T، -1001*G/C، -1154*G/A و -2578*C/A در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی (113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت «بریتانیایی- قفقازی» بوده اند، بررسی گردید.
با مقایسه توزیع فراوانی آلل ها/ ژنوتیپ های پلی مورفیک در میان جمعیت های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی مورفیسم -7*C/T و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR? و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (1.98=OR؛ 0.002=P).
با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را «وابسته به آلل» در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می دارد که یکی از پلی مورفیسم های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت «عملکردی» و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالا با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت-، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای «وابسته به ساختمان» ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR? و DR+)، می تواند مکمل تحقیق حاضر باشد.