مجله چشم پزشکی بینا
سال هفتم شماره 4 (تابستان 1381)

پیشینه و با توجه به گزارش های ضد و نقیض قبلی در مورد همراهی بیماری قوز قرنیه و پرولاپس دریچه میترال (MVP) و لزوم پیش گیری از بروز آندو کاردیت در برخی مبتلایان به MVP، این مطالعه با هدف بررسی این همراهی و تعیین نسبت شانس ابتلا به MVP در مبتلایان به قوز قرنیه انجام شد. این تحقیق در سال 1380 در مطب خصوصی و بیمارستان لبافی نژاد و با همکاری بیمارستان شهید مدرس صورت پذیرفت.
ساختار این تحقیق مورد – شاهدی است. پس از رعایت معیارهای ورود و خروج مطالعه و انجام معاینه بیومیکروسکوپی و توپوگرافی قرنیه، 229 نفر (شامل 62 بیمار مبتلا به قوز قرنیه و 167 فرد غیر مبتلا به قوز قرنیه) جهت معاینه قلبی و اکو کاردیو گرافی دو بعدی، M-mode و اکوی داپلر ساده و رنگی به بیمارستان شهید مدرس معرفی شدند. بیماران مبتلا به MVP قطعی، بر اساس معیارهای Perloff مشخص شدند و نتایج به دست آمده با انجام آزمون های آماری t test، مربع کای، Mantel Haenzel و آزمون دقیق فیشر مورد ارزیابی قرار گرفتند.
میانگین سنی افراد مورد مطالعه 29.8 سال با انحراف معیار 12.3 بود و دو گروه از نظر سنی و جنسی مشابه بودند. شیوع MVP قطعی در گروه مبتلا به قوز قرنیه، 22.6 درصد و در گروه شاهد، 6.6 درصد بود (0.009P=) و نسبت شانس ابتلا به MVP در گروه مورد نسبت به شاهد، 4.2 به دست آمد (حدود اطمینان 95 درصد برای نسبت شانس 11.3-1.93). بررسی بیماران به تفکیک جنس و گروه سنی نیز موید همراهی بیش تر دو بیماری در گروه مورد نسبت به شاهد بود. نسبت شانس ابتلا به MVP در مبتلایان به قوز قرنیه در دهه سوم زندگی، افزایش و در دهه چهارم، اندکی کاهش داشت.
نتایج به دست آمده از این مطالعه موید افزایش خطر نسبی ابتلا به MVP در مبتلایان به قوز قرنیه می باشد. بنابراین توصیه می شود در این افراد، بررسی های قلبی – عروقی به منظور ارزیابی وضعیت دریچه میترال انجام شود تا در موارد لازم، پیش گیری از آندو کاردیت به عمل آید.

دیستروفی ژلاتیونس قطره ای یک آمیلوییدوز اولیه قرنیه است که در ژاپن و شرق آسیا شایع تر است. با توجه به مشاهده مواردی از آن در ایران و گزارش های متفاوت از ویژگی های این دیستروفی؛ تحقیق حاضر به عنوان اولین مورد از مقاله آن در کشور، بر روی مراجعان به بیمارستان فارابی طی سالهای 79-1364 انجام پذیرفت.
تحقیق به روش case series و بر روی همه مراجعان که تشخیص پاتولوژیک داشتند انجام شد و در کسانی که پرونده مشکوک از نظر تشخیص داشتند، درخواست مراجعه و بررسی مجدد به عمل آمد. در این بررسی ها، ویژگی های فردی بیماران، سیر بالینی، نحوه وراثت، معاینات هیستوپاتولوژی، نوع درمان و نتایج آنها بررسی و با آماره توصیفی ارایه گردید.
طی مدت بررسی، 14 بیمار شامل 11 زن و 3 مرد در سنین 13.1±28.6 سال مراجعه نمودند که 8 نفر در مناطق شمال کشور زندگی می کردند و در 85.7 درصد آنها، درگیری قرنیه دو طرفه و مشابه بود. الگوی وراثت بیماری، اتوزومی مغلوب بود. ده مورد به علت شدت بیماری، جراحی شدند. در یک پیگیری حداقل 5 ساله، همه این بیماران عود داشتند. میزان دید نهایی آنها طیف وسیعی از HM تا 8.10 بود.
نتیجه گیری و پیشنهادها: بیماری دیستروفی ژلاتینوس قطره ای در ایران هم مثل آسیا شیوع دارد. الگوی وراثت آن اتوزومی مغلوب است و معمولا درگیری قرنیه دو طرفه است و عود پس از عمل جراحی تقریبا همیشه مطرح است. گزارش موارد آن را در کشور به منظور تمرکز اطلاعات مربوط به این بیماران توصیه می نماید.

پیشینه و کراتوکونژنکتیویت بهاره (VKC) در موارد مقاوم به درمان، با ایجاد عوارض قرنیه ای، می تواند بینایی بیمار را به خطر اندازد. این پژوهش به منظور تعیین اثر قطره میتومایسین – سی 0.02 درصد در درمان موارد مقاوم VKC، بر روی مراجعه کنندگان به مرکز چشم پزشکی الزهرا (س) زاهدان در سال 1380 انجام پذیرفت.
تحقیق به روش کارآزمایی بالینی دو سوکور و با کنترل دارونما در بیمارانی که به درمان معمول پاسخ نمی دادند انجام شد. بعد از قطع تمام داروهای چشمی، شدت علائم و نشانه ها در روز اول درمان ثبت شد. در یک چشم به عنوان درمان، قطره میتومایسین – سی و در یک چشم به عنوان شاهد، قطره آب مقطر به مدت 10 روز، 4 بار در روز چکانده شد. در پایان دوره درمان، برگه مربوط به شدت علائم و نشانه ها دوباره تکمیل شد و میزان بهبود علائم و نشانه ها و عوارض میتومایسین در انتهای درمان در دو گروه درمان و شاهد به وسیله آزمون t مقایسه گردیدند. بیماران یک ماه بعد از قطع درمان نیز جهت بررسی میزان عود تحت معاینه قرار گرفتند.
تحقیق بر روی 17 بیمار شامل 11 مرد و 6 زن با میانگین سنی 15 سال (25-6 سال) انجام شد. میانگین دوره بیماری قبل از ورود به تحقیق 4.65 سال (10-6 سال) بود. مقایسه شدت علائم و نشانه ها در روز دهم درمان (پایان درمان) در دو گروه درمان و شاهد، اختلاف آماری معنی داری نداشت. در هیچ بیماری در طول درمان، عارضه دارو دیده نشد. در پایان درمان و یا در ویزیت یک ماه بعد از درمان، در همه بیماران مجبور به استفاده از درمان دیگری جهت کاهش شدت علایم و نشانه ها شدیم.
نتیجه گیری و پیشنهادها: قطره میتومایسین – سی 0.02 درصد به مدت 10 روز، درمان مناسبی برای VKC مقاوم به درمان نمی باشد. انجام تحقیق با مقدار متفاوت و دوره درمان طولانی تر پیشنهاد می گردد.

پیشینه و روش متداول درمان کراتوکونژنکتیویت بهاره، استفاده از قطره کرومولین سدیم و استروییدهای ضعیف، مانند فلورومتولون است. با توجه به عدم جواب کافی در برخی بیماران، استفاده از داروهای قوی تر اجتناب ناپذیر است. این مطالعه به منظور تعیین تاثیر میتومایسین – سی 0.01 درصد موضعی در درمان کراتوکونژنکتیویت بهاره شدید، طی شهریور 1378 تا پایان شهریور 1379 در شیراز انجام پذیرفت.
این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی شاهددار تصادفی شده یک سو کور انجام شد که در آن 31 بیمار به عنوان گروه درمان و 27 بیمار به عنوان شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. همه بیماران باید قبلا از داروهای فلورومتولون و کرومولین سدیم استفاده کرده و علایم بیماری باقی مانده باشند. گروه درمان به مدت 2 هفته تحت درمان با قطره 0.01 درصد میتومایسین – C قرار گرفتند و گروه شاهد نیز آب مقطر دریافت نمودند. شکایات و نشانه های بیماران پس از 2 هفته درمان با شکایات و نشانه های ابتدای درمان مقایسه شدند. بیماران طی 4 هفته بعد از پایان درمان نیز از نظر نیاز به درمان با داروی دیگر بررسی شدند.
کاهش محسوسی در علایم و شکایات بیماران گروه درمان در پایان دو هفته مشاهده گردید به طوری که تنها یک نفر (3.2 درصد) از آنان، 4 هفته بعد از قطع درمان نیاز به درمان مجدد داشت ولی 26 نفر (96 درصد) از گروه شاهد بعد از 2 هفته، نیاز به درمان با داروی دیگر داشتند (0.001P,). در 2 نفر (6.5 درصد) از گروه درمان، بعد از 10 روز درمان، به علت عوارض، دارو قطع گردید.
استفاده کوتاه مدت از میتومایسین – سی 0.01 درصد موضعی در درمان موارد شدید بیماری کراتوکونژنکتیویت بهاره موجب بهبود علایم بیماری و کاهش نیاز به دارو می گردد.

کاربرد موضعی میتومایسین – C در چشم پژشکی، از حدود سال 1993 شروع شده است و کاربرد آن به عنوان درمان کمکی در بیماری های مختلف چشمی، رو به افزایش است. از این رو تاکنون در عمل ترابکولکتومی، جلوگیری از عود کارسینوم قرنیه و ملتحمه، کاهش عود ناخنک، عمل DCR، کاهش کدورت قرنیه بعد از PRK، کاهش کدورت کپسول خلفی، کاهش فیبروز در OCP و باخره به تازگی در درمانی ورم ملتحمه بهاره مقاوم به درمان مورد استفاده قرار گرفته است...

پیشینه و با توجه به شیوع و اهمیت ورم ماکولا به عنوان یکی از علل کاهش دید در بیماران دیابتی و تناقض در مورد تاثیر فوتوکواگولاسیون ماکولا در بهبود بینایی در دیدهای کم، این بررسی با هدف تعیین اثر فوتوکواگولاسیون لیزری ماکولا بر روی بهبود بینایی و ورم ماکولای دیابتی در بیماران با دید کم، در فاصله تیر ماه 1379 تا آذر ماه 1380، در بیمارستان لبافی نژاد تهران انجام شد.
بررسی به روش کارآزمایی بالینی از نوع مقایسه قبل و بعد بر روی بیماران دیابتی مبتلا به ورم ماکولا انجام شد. تنها بیمارانی وارد مطالعه شدند که دید اصلاح شده آنها بین 20.200 تا 20.80 بود و علت دیگر کاهش دید غیر قابل اصلاح به جز ورم ماکولا نیز نداشتند. سپس بیماران توسط اساتید بخش شبکیه تحت لیزر درمانی به روش modified grid pattern قرار گرفتند. پس از 4 ماه، بیماران دوباره تحت معاینه کامل چشم پزشکی قرار گرفتند. جهت بررسی هیپرتانسیون، فشار خون بیماران اندازه گیری شد یا از تاریخچه آنها کمک گرفته شد. جهت بررسی شیوع هیپرلیپیدمی و نفروپاتی دیابتی، آزمایش های خون و ادرار درخواست شد.
تعداد 33 چشم از 22 بیمار، شامل 9 مرد (41 درصد) و 13 زن (59 درصد) با میانگین سنی 59.6 سال وارد این مطالعه شدند که 19 چشم (57.5 درصد) پس از 4 ماه، به بهبود ورم ماکولا دست یافتند. میانگین افزایش دید در این گروه 0.95 خط بود. در 17 چشم (51.5 درصد) بهبود دید روی داد که میانگین افزایش دید در تمام چشم ها، 0.6 خط بود. در 9.1 درصد موارد، 3 خط یا بیش تر افزایش دید و در 3 درصد موارد، 3 خط یا بیشتر کاهش دید روی داد. میانگین دید بیماران قبل از درمان 19.100 بود که به 23.100 بعد از درمان افزایش یافت (0.02=P). دوازده چشم (36.3 درصد) پاسخ به درمان (بهبود ورم ماکولا همراه با افزایش دید) داشتند. تنها عاملی که ارتباط آن با بهبود دید ثابت شد، هیپرتری گلیسریدمی بود که اثر منفی داشت (0.03=P).
به نظر می رسد فوتوکواگولاسیون لیزری در بیماران دیابتی با دید کم، حداقل به اندازه درمان در گروه های دارای بینایی بهتر، موثر باشد و از این رو در این گروه نیز باید انجام شود.

پیشینه و با توجه به گزارش های متفاوت درباره علل خون ریزی خود به خود زجاجیه در بزرگسالان غیر دیابتی که نیاز به ویترکتومی داشته اند و نیز نتایج عمل آنها، مطالعه حاضر به منظور تعیین علل و نتایج درمان در مبتلایان به خون ریزی شدید خود به خود زجاجیه، بر روی بیماران مراجعه کننده به بیمارستان فارابی تهران طی سالهای 79-1376 انجام پذیرفت.
تحقیق به روش توصیفی بر روی همه بیماران مبتلا به خون ریزی شدید زجاجیه که تحت عمل جراحی ویترکتومی به روش استاندارد قرار گرفتند، صورت پذیرفت. بیماران در زمان های مختلف بعد از درمان و حداقل تا 3 ماه پی گیری شدند. ویژگی های بیماران و موارد بایستگی ویترکتومی در آنها، عوارض حین و بعد از عمل، نتایج جراحی و بالاخره علل خون ریزی زجاجیه در آنها بررسی شد و نقش علل خون ریزی در نتایج دید بیماران تعیین گردید.
طی مدت 3.5 سال بررسی، 44 بیمار واجد شرایط بررسی شدند. سن بیماران 11.3±56.1 سال (بین 28 تا 75 سال) بود. علل خون ریزی زجاجیه شامل انسداد ورید شبکیه، 28 مورد (63.8 درصد)؛ نئواسکولاریزاسیون کورویید، 11.3درصد؛ جداشدگی زجاجیه خلفی زجاجیه، 9.1 درصد؛ پارگی شبکیه بدون جداشدگی، 6.8 درصد و با جداشدگی، 4.5 درصد و بالاخره تومورهای چشمی، 4.5 درصد بود. بهبود بینایی در 86.4 درصد از بیماران وجود داشت. بالاترین میزان بهبود بینایی در گروه جداشدگی خلفی زجاجیه و پارگی شبکیه با یا بدون جداشدگی و کم ترین میزان در گروه تومور دیده شد. شایع ترین عارضه پس از عمل، آب مروارید (29 درصد) بود.
نتیجه گیری و پیشنهادها: علل خون ریزی شدید خود به خود زجاجیه در افراد غیر دیابتی در این مطالعه با علل گزارش شده در منابع خارجی متفاوت است و طبعا روی نوع درمان و نتایج درمان تاثیر متفاوتی خواهد داشت از این رو انجام مطالعات وسیع تر تعیین علل واقعی به وجود آورنده خون ریزی خود به خود زجاجیه و تحقیقات تجربی برای کاهش آن را توصیه می نماید.

پیشینه و با توجه به نیاز به سنجش فشار داخلی چشمی (IOP) در شرایط بی هوشی و وجود گزارش هایی مبنی بر تاثیر این شرایط بر میزان IOP، مطالعه حاضر در سال 1379 به منظور مقایسه IOP اندازه گیری شده حین معاینه زیر بی هوشی اطفال و شیرخواران مبتلا به گلوکوم مادرزادی در دو زمان مختلف پس از استنشاق هالوتان، در بیمارستان فارابی تهران انجام شد.
تحقیق به روش کارآزمایی بالینی غیر تصادفی با ساختار مقایسه قبل و بعد بر روی 47 چشم از 27 کودک و شیرخوار با تشخیص گلوکوم مادرزادی که تحت معاینه زیر بی هوشی قرار گرفته بودند انجام گردید. پس از چکاندن قطره تتراکایین 0.5 درصد در هر دو چشم، گاز هالوتان با غلظت 3 درصد به مدت یک دقیقه یا کمتر، با استفاده از ماسک به بیمار داده شد. در صورت قرار گرفتن چشم ها در خط وسط و از بین رفتن مقاومت بیمار، اندازه گیری IOP در هر دو چشم، یا استفاده از تونوپن انجام شد. سپس، دوباره گاز هالوتان به بیمار داده شد تا کل زمان استنشاق هالوتان به 5 دقیقه برسد. اندازه گیری IOP با تونوپن در هر دو چشم تکرار شد و تغییرات آن مورد قضاوت آماری قرار گرفت.
میزان IOP اندازه گیری شده پس از استنشاق هالوتان به مدت یک دقیقه (یا کمتر)، 8.5±22.6 میلی متر جیوه و پس از استنشاق هالوتان به مدت زمان کلی 5 دقیقه، 7.4±21.5 میلی متر جیوه به دست آمد که اختلاف این دو میانگین (1.1 میلی متر جیوه) از نظر بالینی با اهمیت به نظر نمی رسید.
نتیجه گیری و پیشنهاد: میانگین کاهش IOP اندازه گیری شده پس از تا یک دقیقه استنشاق هالوتان و 5 دقیقه استنشاق هالوتان، از نظر بالینی قابل توجه به نظر نمی رسد. اندازه گیری فشار داخل چشمی در کوتاه ترین زمان ممکن پس از شروع هالوتان (یک دقیقه یا کمتر) توصیه می گردد.

پیشینه و با توجه به گزارش های متفاوت از نوع و میزان عوارض پس از جراحی کارگذاشتن هیدروکسی آپاتیت (HA) و نیز عدم گزارش عوارض بر حسب نوع عمل؛ تحقیق حاضر به منظور مقایسه عوارض کارگذاری HA به صورت اولیه پس از انوکلاسیون، اویسراسیون و به صورت ثانویه در یک بیمارستان خصوصی طی سال های 78-1371 انجام پذیرفت.
تحقیق به روش مطالعه داده های موجود بر روی پرونده هایی که اطلاعات کافی داشتند انجام شد. ویژگی های فردی، عارضه قبل از عمل، نوع عمل و بروز عوارض پس از عمل در یک پی گیری حداقل 7 ماهه، بررسی و ثبت گردید. نقش نوع عمل در بروز عوارض پس از عمل با آزمون دقیق فیشر و مربع کای مورد قضاوت آماری قرار گرفت.
طی مدت بررسی، 161 بیمار تحت عمل قرار گرفتند که پرونده 141 نفر آنها شامل 70 زن و 71 مرد، کامل بود. عوارض اصلی و عمده کارگذاری اولیه HA بعد از انوکلاسیون و اویسراسیون و کارگذاری هیدروکسی آپاتیت به صورت ثانویه شامل پتوز (4.8 درصد موارد انوکلاسیون، 6.8 درصد در موارد اویسراسیون و 5.3 درصد در موارد ثانویه) و گرانولوم مربوط به Peg (7.3 درصد در موارد انوکلاسیون، 4.5 درصد در موارد اویسراسیون و 14 درصد در موارد ثانویه) بودند. میزان عارضه نمایان شدن (اکسپوژر) با اندازه کوچک (کوچک تر از 5میلی متر)؛ 7 درصد در موارد انوکلاسیون، 4.5 درصد در موارد اویسراسیون ور 5.3 درصد در موارد ثانویه بود. نمایان شدن با اندازه بزرگ (5 میلی متر یا بیشتر) در موارد انوکلاسیون و اویسراسیون وجود نداشت و در موارد ثانویه به میزان 8.9 درصد بود. این اختلاف در سه گروه به لحاظ آماری معنی دار نبود.
نتیجه گیری و توصیه ها: عوارض کارگذاری HA به صورت اولیه بعد از انوکلاسیون، اویسراسیون به صورت ثانویه، پایین است و انجام تحقیق برای کاهش عوارض را توصیه می نماید.

پیشینه و جراحی آب مروارید شایع ترین عمل داخل چشمی است و پارگی کپسول خلفی (PCT) به عنوان یک عارضه شایع و خطیر در جراحی آب مروارید مطرح می باشد. تشخیص به موقع و برخورد سیستماتیک و صحیح با این عارضه برای جلوگیری از عوارض به دست آمدن دید بهتر در بیمار، الزامی است. هدف این مطالعه تعیین و ارایه روش های صحیح تشخیص، درمان و پیش گیری از پارگی کپسول خلفی می باشد.
برای نگارش این مقاله مروری تحلیلی، با مراجعه به مدلاین و با استفاده از واژه های کلیدی Cataract surgery, Complications of phacoemulcification, Posterior capsule, Posterior capsule tear؛ همه مقالاتی که از سال 1963 تا پایان سال 2001 میلادی منتشر شده بودند استخراج شدند و پس از خلاصه برداری و طبقه بندی یافته ها، همراه با سایر منابع موجود، مورد نقد و بررسی قرار گرفتند و در نهایت به ارایه نظر اقدام شد.
یافته ها و تعداد 64 مقاله واجد شرایط و نیز 7 کتاب مرجع مورد مطالعه قرار گرفتند و دیده شد که پارگی کپسول خلفی در هر مرحله ای از جراحی آب مروارید می تواند روی دهد. درمان مرسوم این عارضه شامل جلوگیری از بزرگ تر شدن پارگی کپسول و مخلوط شدن مواد عدسی با زجاجیه و در صورت نیاز، ویترکتومی قدامی با استفاده از روش خشک (dry technique) یا ویترکتومی bimanual می باشد. در صورت تشخیص سریع و به موقع و استفاده از روش خشک، نتیجه بینایی مشابه بیماران بدون عارضه می باشد. اگر پارگی کپسول خلفی در هنگام فیکو روی دهد، در صورت صلاحدید جراح جهت ادامه فیکو، بهتر است که فیکو را با میزان کم جریان مایع، واکیوم بالا و اولتراسوند پایین ادامه دهیم. افتادن هسته عدسی و یا تکه هایی از آن به داخل زجاجیه نیاز به ویترکتومی عمیق و استفاده از پرفلوروکربن توسط جراح با تجربه زجاجیه و شبکیه دارد. با وجود پارگی کپسول خلفی می توان لنز داخل چشمی را در سولکوس و یا اگر اندازه پارگی کوچک باشد، در داخل bag قرار داد. اگر پارگی کپسول خلفی بزرگ باشد و باقی مانده کپسول قدامی کافی نباشد می توان از لنز اتاق قدامی یا scleral fixated PCIOL استفاده کرد. در درجه اول باید با به کار بستن تمهیداتی از وقوع این عارضه پیش گیری نمود. بهترین اقدام در برخورد با این عارضه مهم، ارزیابی درست و درمان نظام مند می باشد. تشخیص به موقع آن همراه با درمان صحیح و کافی شامل ویترکتومی دقیق، انجام کپسولورکیس خلفی در صورت امکان، برداشتن هسته و تکه های کورتکس با استفاده از روش خشک همراه با حفظ کپسول در حد امکان و کارگذاری لنز داخل چشمی مناسب، بهترین نتیجه بینایی را برای بیمار در پی خواهد داشت.

خون ریزی کورویید از عوارض آب مروارید، با اتیولوژی مختلف است ولی تاکنون به دنبال مصرف ضد انعقاد خوراکی گزارش نشده بود. به علاوه در مورد نقش قطع وارفارین قبل از عمل، متفاوت گزارش شده است. در این مقاله به معرفی یک مورد آن 4 روز بعد از عمل آب مروارید به دنبال مصرف وارفارین اقدام می گردد.
معرفی مورد: مرد 81 سالهای با سابقه ابتلا به بیماری قلبی و مصرف 10 ساله وارفارین، تحت درمان آب مروارید قرار گرفت. مصرف وارفارین 7 روز قبل از عمل قطع و 4 روز بعد از عمل، دوباره شروع شد که 10 ساعت پس از مصرف مجدد وارفارین، بیمار دچار خونریزی کورویید گردید.
نتیجه گیری و پیشنهادها: در بیماران مصرف کننده ضد انعقادهای خوراکی، احتمال خون ریزی کورویید مطرح است. احتیاط در قطع دارو و نیز روش بی حسی مناسب را توصیه می نماید.

پیشینه و سندرم براون اکتسابی به ویژه نوع دو طرفه در روماتیسم مفصلی جوانان، عارضه نادری است. در این مقاله به معرفی یک مورد از آن همراه با موفقیت آمیز بودن تزریق استرویید در بیمارستان خلیلی شیراز پرداخته شده است.
معرفی مورد: دختر 15 ساله مبتلا به روماتیسم مفصلی جوانان با شکایت دوبینی مراجعه نمود که پس از معاینه، با تشخیص سندرم براون اکتسابی در چشم چپ بیمار، استرویید موضعی (1.5 میلی گرم بتامتازون طولانی اثر به همراه لیدوکایین) در ناحیه ترو کله آدر چشم چپ تزریق شد. پس از چند روز همه علایم بیمار از بین رفت. بیمار چند هفته بعد دوباره با دوبینی جدید به درمانگاه مراجعه نمود که این بار با تشخیص سندرم براون اکتسابی چشم راست با همان روش تحت درمان قرار گرفت که باز پس از چند روز علایم بیمار برطرف شد.
سندرم براون اکتسابی دو طرفه به دنبال روماتیسم مفصلی جوانان مطرح است و تزریق موضعی استرویید می تواند با موفقیت همراه باشد.

پیشینه و خال Ota عبارت از ضایعات ملانوز پیگمانته متعدد و اغلب یک طرفه در چشم و پوست می باشد. با توجه به گزارش موارد تغییر ماهیت بدخیمی در بیماران مبتلا به خال Ota، در این مقاله به معرفی یک مورد از آن به منظور شناخت اهمیت تشخیص و درمان زودهنگام موارد بدخیمی در این بیماران پرداخته شده است.
معرفی بیمار: یک خانم سفید پوست 57 ساله با سابقه خال دو طرفه Ota با درد شدید چشم چپ مراجعه نمود. درد چشم چپ از 8 ماه قبل شروع شده بود. دید چشم چپ NLP و فشار آن 50 میلی متر جیوه بود و در سطح اسکلرا، ندول های سیاه و پیگمانته دیده می شد. در CT- اسکن اربیتال، در پشت گلوب چپ، توده پاتولوژیک با گرفتاری عصب بینایی دیده شد. بیمار تحت عمل exenteration چشم چپ قرار گرفت. گزارش آسیب شناسی حاکی از ملانون بدخیم بافت های چشمی و به هم ریختگی ساختار گلوب بود ولی پلک ها عاری از تومور بودند. این بیمار 4 سال قبل به علت از دست دادن دید چشم چپ و وجود ضایعه کورویید در اکوگرافی چشم چپ، با احتمال ملانون بدخیم کورویید پذیرش شده بود ولی رضایت به درمان نداده بود.
نتیجه گیری و پیشنهاد: تشخیص و درمان زودهنگام این بیماران از پیشرفت ضایعه جلوگیری می کند و در بیماران مبتلا به خال Ota، معاینات دوره ای جهت تشخیص به موقع تغییر بدخیمی توصیه می گردد.

پیشینه و از آنجا که رتینوبلاستومای دچار پس رفت خود به خود، به ندرت ممکن است تغییرات بدخیمی پیدا کند و به رتینوبلاستوما با رشد فعال تبدیل گردد؛ تشخیص آن حایز اهمیت است. در این مقاله به گزارش دو مورد پس رفت خود به خود رتینوبلاستوما پرداخته شده است.
معرفی موارد: دو بیمار، هر دو با شکایت از کاهش دید مراجعه کرده بودند. در معاینه فوندوس هر دو مورد، یک توده شفاف و ندولار به رنگ سفید مایل به خاکستری و نواحی کلسیفیه دیده شد. در CT- اسکن انجام شده در هر دو مورد کلسیفیکاسیون واضح و تیپیک رتینوبلاستوما در شبکیه مشاهده گردید.
پس رفت خود به خود رتینوبلاستوما پدیده ای است که در 2-1 درصد موارد بیماری اتفاق می افتد و مورد نسبتا نادری است. نظر به احتمال تغییرات بدخیمی و امکان این که در نسل های بعد نیز به صورت رتینوبلاستوما تظاهر نماید، پی گیری دقیق این بیماران توصیه می گردد.