آرشیو چهار‌شنبه ۳۱ اردیبهشت ۱۳۹۹، شماره ۵۶۶۵
زندگی: دانش
۱۵
آزمایشگاه

کشف نقش قند خون در پاسخ ایمنی به آنفلوآنزا

صدف دژآلود

 بسیاری از فوتی های ناشی از ابتلا به کووید- 19 به نظر می رسد که از نحوه واکنش سیستم ایمنی بدنشان بیش از خود ویروس ضربه خورده اند. آلودگی به کووید- 19 می تواند به طوفان سایتوکین و درگیری ریه ها منجر شود. طوفان سایتوکین یعنی افزایش پروتئین های سیگنال دهنده به سلول ها و ایجاد التهاب، پدیده ای که تنها منحصر به کووید- 19 نیست و گاهی در آنفلوآنزای شدید هم رخ می دهد. محققان در تحقیقی جدید که به تازگی در نشریه علمی «ساینس ادونسز» منتشرشده از سازوکارهای متابولیکی دخیل در چنین التهاباتی پرده برداشتند.

عفونت های ویروسی می توانند روی متابولیسم سلولی انسان اثر کنند. در تحقیق جدیدی که اشاره کردیم، محققان نشان دادند که آلودگی به ویروس آنفلوآنزای نوع A  (یکی از دو نوعی که معمولا متهم آنفلوآنزای فصلی است) منجر به ایجاد زنجیره ای از اتفاقاتی در سطح سلولی می شود که در افزایش متابولیسم گلوکز موثرند، اتفاقاتی که سپس به تولید ناگهانی مقدار زیادی سایتوکین می انجامد. در این تحقیق گفته شده که با مسدودسازی آنزیم کلیدی دخیل در مسیر گلوکز شاید بتوان از بروز طوفان سایتوکینی مرگبار جلوگیری کرد. با این که تحقیق مذکور روی کووید- 19 متمرکز نبوده، محققان بر این باورند بعید نیست چنین سازوکاری در مورد کرونای جدید هم صدق کند؛ با سازوکاری که توصیف شد، می توان فهمید چرا احتمال فوت مبتلایان به دیابت براثر کووید- 19 بالاست.

محققان در تحقیقی دیگر دریافته بودند که آنفلوآنزا چگونه و از چه مسیری به فعال شدن متابولیسم گلوکز و ایجاد پاسخ ایمنی کنترل نشده منجر می شود: سطح بالای گلوکز خون در بدن فرد آلوده موجب می شود آنزیم خاصی به اسم ا.جی .تی (OGT) به آی. آر.اف.5 (5 IRFنوعی پروتئین سیگنال دهنده) چسبیده و در آن تغییرات شیمیایی ایجاد کند؛ این مرحله به تغییر شیمیایی دیگری می انجامد که پاسخ التهابی سایتوکین را موجب می شود. اما در تحقیق اخیر بود که مشخص شد با انجام مداخلاتی شاید بتوان از طوفان سایتوکین براثر آنفلوآنزا و سایر عفونت های ویروسی جلوگیری کرد. آزمایش روی موش های مهندسی ژنتیکی شده نشان داد که نبود ژن محرک تولید آنزیم ا.جی .تی در جلوگیری از طوفان سایتوکین موثر است. آزمایش نمونه خون های جمع آوری شده از مبتلایان به آنفلوآنزا و افراد سالم در ووهان هم نشان داد خون مبتلایان به آنفلوآنزا دارای سطح گلوکز بالاتری بود و سطح مولکول های سیگنال دهنده سیستم ایمنی نیز در آنها بالاتر از افراد سالم بود؛ به این ترتیب، فرضیه نقش داشتن متابولیسم گلوکز در آنفلوآنزا قوت گرفت. محققان گمان می کنند شاید بتوان با استفاده از برخی مهارکننده های شیمیایی خاص در مسیر متابولیسم گلوکز دخالت کرد و روی تولید سایتوکین تاثیر گذاشت، اما باید توجه داشت که متابولیسم انرژی برای سلول های ایمنی امری لازم است؛ با این حال، محققان احتمال می دهند ترکیب درمان های ضدویروسی با مهارکننده های متابولیکی در سرکوب همزمان ویروس و کاهش واکنش ایمنی بیش از حد اقدام کارسازی باشد. محققان می گویند فرآیند خارج شدن کنترل تولید سایتوکین در مورد کووید- 19 هم مشاهده شده است، اما چون هنوز برای درمان این بیماری داروی خاصی وجود ندارد، مداخله در متابولیسم انرژی به تنهایی ممکن است روی سیستم ایمنی تاثیر نامطلوبی بگذارد. این را هم اضافه کنیم که تحقیقات فوق برای مداخله در مسیر متابولیسم گلوکز هنوز روی نمونه های انسانی صورت نگرفته و نمی توان در مورد استفاده های بالینی یافته های حاضر فعلا نتیجه گیری قاطعانه کرد.