فهرست مطالب شقایق صادقی نیا
-
International Journal of Reproductive BioMedicine، سال شانزدهم شماره 9 (پیاپی 104، Sep 2018)، صص 595 -600مقدمه
نقش پروتکل های غربالگری در عفونت های هپاتیت ویروسی و HIV در زوج های نابارور به ندرت مورد مطالعه قرار گرفته است.
هدفمطالعه حاضر برای ارزیابی شیوع عفونت های HBV، HCV و HIV در میان زوج های نابارور مراجعه کننده به کلینیک ناباروری پژوهشگاه رویان انجام شده است.
مواد و روش هااین مطالعه مقطعی تحلیلی بر روی 21673 زوج نابارور مراجعه کننده به کلینیک ناباروری پژوهشگاه رویان در طی سال های 1388 تا 1393 انجام گرفته است. یافته های سرولوژیکی هپاتیت ویروسی B، C و عفونت HIV به همراه اطلاعات آماری شرکت کنندگان در مطالعه، از طریق چک لیست مطالعه جمع آوری گردید. در نهایت 302 زوج که حداقل دارای یک نتیجه مثبت در تست های سرولوژیک بوده اند در آنالیز آماری وارد شدند.
نتایجشیوع عفونت های HBV و HCV در بین جمعیت مورد مطالعه بترتیب 0/57% و 0/148% بوده است. تنها دو مورد عفونت HIV داشته اند. شیوع عفونت های HBV و HCV ارتباط معنی داری با جنسیت شرکت کنندگان داشته است، اما بین این عفونت ها و نوع ناباروری ارتباط معنی داری وجود نداشته است.
نتیجه گیریغربالگری عفونت های ویروسی هپاتیت در بین زوج های ناباروری که متحمل روش های کمک باروری شده اند نیازمند توجه بیشتری می باشد.
کلید واژگان: HBsAg, آنتی بادی HCV, آنتی بادی HIV, ناباروری, هپاتیت ویروسی}BackgroundThe role of the screening protocol for viral hepatitis and human immuunodeficiency virus (HIV) infections among infertile couples were seldom investigated.
ObjectiveThe present study was performed to assess the prevalence of hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV) and HIV infections among infertile couples referring to infertility clinic of Royan Institute.
Materials and MethodsThis analytical cross-sectional study was performed on 21673 infertile couples referring to infertility clinic of Royan Institute between 2009 and 2014. Serological findings for viral hepatitis B, C and HIV infection were gathered herewith demographic data of the study participants through the study checklist. Ultimately, 302 couples who had at least one positive result in their serological tests were included in the statistical analysis.
ResultsThe HBV and HCV infections prevalence among study participants were 0.57% and 0.148% respectively; only two cases had HIV infection. HBV and HCV infections prevalence had significant association with the gender of participants, but there was no significant relationship between these infections and infertility types.
ConclusionViral hepatitis infections screening among infertile couples undergoing assisted reproductive techniques needs more attention
Keywords: HBsAg, HCV antibody, HIV antibody, Infertility, Viral hepatitis} -
دیابت قندی نوع l به علت تخریب لوزالمعده به وجود می آید، ولی علت بروز دیابت قندی نوع ll کاهش فعالیت لوزالمعده یا کاهش حساسیت بافت های محیطی کبد، عضلات و بافت چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم X نامیده می شود. به هر حال در این مقاله سعی شده است که پاتوفیزیولوژی دیابت قندی نوع ll و سندرم X تجزیه و تحلیل شود.کلید واژگان: دیابت نوع l, دیابت نوع ll, هیپرگلیسمی, سندرم X}
-
دیابت قندی نوع ا به علت تخریب لوزالمعده به وجود می آید، ولی علت بروز دیابت قندی نوع اا کاهش فعالیت لوزالمعده یا کاهش حساسیت بافت هیا محیطی کبد، عضلات و بافت های چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم X نامیده می شود. به هر حال در این مقاله سعی شده است که پاتوفیزیولوژی قندی نوع اا و سندرم X تجزیه و تحلیل شود.کلید واژگان: دیابت نوع ا, دیابت نوع اا, هیپرگلیسمی, سندرم X}
-
دیابت قندی نوع I به علت تخریب لوزالمعده به وجود می آید. ولی علت بروز دیابت قندی نوع II کاهش فعالیت لوزالمعده یا کاهش حسیاست بافت های محیطی کبد، عضلات و بافت چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم X نامیده می شود. به هر حال در این مقاله سعی شده است که پاتولیزیولوژی دیابت قندی نوع II و سندرم X تجزیه و تحلیل شود.
کلید واژگان: دیابت نوع I, دیابت نوع II, هیپرگلیسمی, سندرم X} -
هیپر گلیسمی، دیابت قندی نوع II و سندرم X - قسمت ششمدیابت قندی نوع I به علت تخریب لوزالمعده به وجود می اید ولی علت بروز دیابت قندی نوع II کاهش فعالیت لوزلمعده یا کاهش حساسیت بافت های محیطی کبد، عضلات و بافت چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم × نامیده می شود. به هر حال در این مقاله سعی شده است که پاتوفیزیولوژی دیابت قندی نوع II و سندرم × تجزیه و تحلیل شود.کلید واژگان: دیابت نوع I, دیابت نوع II, هیپر گلیسمی, سندرم ×}
-
دیابت قندی نوع I به علت تخریب لوزالمعده به وجود می آید. ولی علت بروز دیابت قندی نوع II کاهش فعالیت لوزالمعده یا کاهش حساسیت بافت های محیطی کبد، عضلات و بافت چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم X نامیده می شود. به هرحال در این مقاله سعی شده است که پاتوفیزیولوژی دیابت قندی نوع II و سندرم X نجزیه و تحلیل شود.
-
دیابت قندی نوع 1 را به علت تخریب لوزالمعده به وجود می آید. ولی علت بروز دیابت قندی نوع 11 کاهش فعالیت لوزالمعده یا کاهش حساسیت بافت های محیطی کبد، عضلات و بافت چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم X نامیده می شود. به حر حال در این مقاله سعی شده است که پاتوفیزیولوژی دیابت قندی نوع 11 و سندرم X تجزیه و تحلیل شود.
-
دیابت قندی نوع I به علت تخریب لوزالمعده به وجود می آید، ولی علت بروز دیابت قندی نوع II کاهش فعالیت لوزالمعده یا کاهش حساسیت بافت های محیطی کبد، عضلات و بافت چربی است. از طرف دیگر افزایش انسولین در خون سبب تظاهرات بالینی می شود که به طور کلی سندرم X نامیده می شود. بههر حال در این مقاله سعی شده است که پاتوفیزیولوژی دیابت قندی نوع II و سندرم X تجزیه و تحلیل شود.
کلید واژگان: دیابت نوع I, دیابت نوع II, هیپرگلیسمی, سندرم X}
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
©2000-2024 magiran.com All Rights Reserved.