به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه

ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی

در نشریات گروه پزشکی
تکرار جستجوی کلیدواژه ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی در مقالات مجلات علمی
  • سجاد پاپی، حسن احمدوند*، فتاح ستوده نژاد نعمت الهی، پریچهره یغمایی
    مقدمه

    ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی می‌تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها راهکار مناسبی برای کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی می‌باشد. از این رو هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر حفاظتی ایندول-3 استیک اسید در آسیب ایسکمی- رپرفیوژن کلیوی از طریق خواص آنتی‌اکسیدانی در مدل موش صحرایی بود.

    مواد و روش ها

    40 سر موش صحرایی نر در چهار گروه شامل: گروه کنترل، گروه کنترل ایسکمی-رپرفیوژن، گروه ایسکمی-رپرفیوژن با تیمار 40 میلی گرم/کیلوگرم اندول استیک اسید و گروه ایسکمی-رپرفیوژن با تیمار 60 میلی گرم/کیلوگرم اندول استیک اسید، تقسیم و به مدت 2 هفته تیمار شدند. سپس، نمونه خون از قلب گرفته شد. سطح اوره و کراتی‌نین سرم با استفاده از کیت‌های بیوشیمیایی و سطح آنزیم سوپر اکسید دیس موتاز با استفاده از روش‌های فوتومتریک سنجش شد.

    یافته ها

    نتایج نشان داد که ایسکمی-رپرفیوژن سبب افزایش معنادار سطح اوره (05/0P≤) و کراتی‌نین(05/0P≤) و کاهش معنادار سطح آنزیم سوپراکسید دیس موتاز(05/0P≤) در موش‌های صحرایی تحت ایسکمی-رپرفیوژن نسبت به گروه کنترل شد. این در حالی است که اندول استیک اسید سبب کاهش معنادار سطح اوره و کراتی‌نین سرم و افزایش غیر معنادار آنزیم سوپراکسید دیس موتاز گردید(05/0P>) نسبت به گروه کنترل ایسکمی-رپرفیوژن گردید.

    بحث و نتیجه گیری

    استفاده از اندول استیک اسید در کاهش پارامترهای بیوشیمیایی کلیوی اوره و کراتی‌نین که در اثر آسیب ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن دچار افزایش شده بودند نقش داشت و موجب گردید سطح آنزیم سوپر اکسید دیس موتاز بطور غیرمعناداری افزایش یابد.

    کلید واژگان: ایندول-3 استیک اسید، ایسکمی-رپرفیوژن کلیوی، موش صحرایی
    Sajad Papi, Hassan Ahmadvand *, Fattah Sotoodehnejadnematalahi, Parichehreh Yaghmaei
    Background

    Renal ischemia-reperfusion can lead to acute renal failure. The use of antioxidants is a good way to reduce the damage caused by renal ischemia-reperfusion. Therefore, the aim of this study was to investigate the protective effect of indole-3-acetic acid on renal ischemia-reperfusion injury through its antioxidant properties in a rat model.

    Materials and Methods

    Forty male rats were treated for 2 weeks in four groups included (control group, ischemia-reperfusion control group, ischemia-reperfusion group with 40 mg/kg indole acetic acid treatment and ischemia-reperfusion group with 60 mg/kg indole acetic acid treatment). Then, the blood sample was taken from the heart. Serum urea and creatinine levels were measured using biochemical kits and superoxide dismutase enzyme levels were measured using photometric methods.

    Results

    The results showed that ischemia-reperfusion caused a significant increase in urea )P≤0/05) and creatinine) P≤0/05) levels and a significant decrease in the level of superoxide dismutase in ischemia-reperfusion rats compared to the control group. However, indole acetic acid caused a significant decrease in serum urea) P≤0/05) and creatinine e)P≤0/05) levels and a non-significant increase in superoxide dismutase enzyme compared to the ischemia-reperfusion control group )P>0/05).

    Conclusion

    The use of indol acetic acid was involved in reducing the renal biochemical parameters of urea and creatinine, which were increased due to ischemia-reperfusion injury, and caused the level of Super oxide dismutase enzyme to increase non-significant.

    Keywords: Indole-3-acetic acid, Renal ischemia- Reperfusion, Rat
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال