به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه

لوکمی حاد پرومیلوسیتی

در نشریات گروه پزشکی
تکرار جستجوی کلیدواژه لوکمی حاد پرومیلوسیتی در مقالات مجلات علمی
  • فریده شاکری مقدم*، مائده دژم فکر، سید حمیدالله غفاری، شهین احمدیان، علی خالقیان
    هدف

    اتوفاژی مسیر حیاتی مورد نیاز برای بقاء سلول در طول گرسنگی از طریق خودخوری و تخریب پروتئین ها و اندامک های سلولی می باشد. ادامه یافتن اتوفاژی منجر به مرگ سلولی می شود. هر چند مکانیسم القاء کننده اتوفاژی به درستی شناخته نشده است اما به نظر می رسد با استفاده از تنظیم صحیح آن می توان در جهت درمان سرطان از آن استفاده کرد. هدف این مطالعه، بررسی تاثیر آرسنیک تری اکسید در القاء اتوفاژی در سلولهای لوکمی پرومیلوسیتی بود.

    مواد و روش ها

    در این مطالعه با استفاده از میکروسکوپ الکترونی به بررسی نقش اتوفاژی در مرگ سلول های لوکمی پرومیلوسیتی NB4 که با آرسنیک تری اکسید تیمار شده اند پرداخته شد. هم چنین بررسی بیان ژن های دخیل در اتوفاژی و فرایند آپوپتوز در این سلول ها به صورت وابسته به دوز و وابسته به زمان با استفاده از تکنیک Real Time PCR صورت گرفت.

    یافته ها

    نتایج ما نشان داد که اتوفاژی باعث القاء مرگ در سلول های NB4 تحت تیمار با آرسنیک تری اکسید شده است. هم چنین مشخص شد که ژن های Atg7, Bclin1 و LC3 که از ژن های ضروری برای القاء اتوفاژی محسوب می شوند، هدف تهاجم آرسنیک تری اکسید قرار گرفته اند.

    نتیجه گیری

    این مطالعه نشان داد که القاء اتوفاژی توسط آرسنیک تری اکسید نقش مهمی در از بین بردن سلولهای لوکمی و درمان سرطان دارد.

    کلید واژگان: لوکمی حاد پرومیلوسیتی، آرسنیک تری اکسید، اتوفاژی، بیان ژن و آپوپتوز
    Faride Shakerimoghadam *, Maedeh Dejamfekr, Seyed Hamidollah Ghaffari, Shahin Ahmadian, Ali Khaleghian
    Introduction

    Autophagy is a survival pathway required for cellular viability during starvation through catabolic self digestion of damaged proteins and organelles; however, autophagy may result in cell death if it proceeds to completion. Although the exact mechanism of this process is not clear, it seems that proper regulation of autophagy can potentially contribute to the therapeutics of cancers. The aim of this study was to determine the role of Arsenic trioxide (As2O3) in the induction of autophagy in human acute promyelocytic leukemia.

    Materials and Methods

    In this study, the role of autophagy in the As2O3-induced death of NB4 cells was assessed using electron microscopy. Also, quantitative real-time PCR method was used for expression of autophagy related genes in dose and Time dependent manner.

    Results

    Our results showed that autophagy induces death in NB4 cells treated with arsenic trioxide. It was also found that the Atg7, Bclin1 and LC3 genes, which are essential genes for induction of autophagy, are the target of arsenic trioxide invasion.

    Conclusion

    This study showed As2O3-induced autophagy plays an important role in eliminating leukemia cells and treatment of cancer.

    Keywords: Acute Leukemia, Promyelocytic, Autophagy, Gene Expression, Arsenic Trioxide
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال