جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « هیپوکمپ » در نشریات گروه « پزشکی »
-
مقدمه
سالمندی، پدیده ای پیچیده و چند عاملی است که با کاهش تدریجی اعمال فیزیولوژیکی در اندام های مختلف مشخص شده و سیستم عصبی مرکزی و ناحیه ی هیپوکمپ به صورت قابل توجهی تحت تاثیر عوارض سالمندی نظیر آپوپتوز قرار می گیرند. هم افزایی اثرات فعالیت بدنی به همراه آنتی اکسیدان های طبیعی نظیر زالزالک برای محافظت از آسیب مغزی در برابر فرایند آپوپتوز ممکن است کلید مهار یا کاهش آپوپتوز سلول های عصبی در فرایند سالمندی باشد. لذا هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی اثر تمرین تناوبی با شدت بالا همراه با مکمل یاری عصاره ی زالزالک بر تغییرات شاخص های BAX/Bcl-2 بافت هیپوکمپ موش های صحرایی سالمند می باشد.
روش هادر تحقیق تجربی حاضر، 30 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار با 22 ماه سن به صورت تصادفی به 5 گروه 6 تایی شامل: جوان، سالمند، سالمند/تمرین، سالمند/عصاره و سالمند/عصاره/تمرین تقسیم شدند. در گروه هایی که عصاره ی زالزالک استفاده می کنند، پس از جلسات تمرینی مقدار 100 میلی گرم/کیلوگرم عصاره را به صورت گاواژ دریافت می کردند. پروتکل تمرین تناوبی با شدت بالا به مدت شش هفته و با شدت 100-80 درصد سرعت بیشینه بود. پس از بافت برداری، مقادیر پروتئین های BAX/Bcl-2 با استفاده از روش وسترن بلات اندازه گیری شد. از آزمون one-way ANOVA و سپس آزمون تعقیبی Tukey برای بررسی متغیرهای پژوهش استفاده گردید.
یافته هانتایج پژوهش حاضر نشان داد که سالمندی سبب کاهش معنی داری در متغیر Bcl-2 شده و در متغیر BAX افزایش معنی داری را نشان می دهد (0/001 = P). همچنین هم تمرینتناوبی با شدت بالا و هم مصرف عصاره ی زالزالک باعث افزایش معنی داری در مقادیر Bcl-2 (به ترتیب، 0/031 = P و 0/011 = P) و کاهش معنی داری در پروتئین BAX شد (به ترتیب، 0/003 = P و 0/016 = P). همچنین نتایج نشان داد که هم افزایی اثرات تمرین تناوبی با شدت بالا در گروه سالمند/عصاره/تمرین، به ترتیب سبب افزایش و کاهش معنی دار متغیرهای Bcl-2 و BAX نسبت به گروه های سالمند/تمرین و سالمند/عصاره می شود (0/05 > P).
نتیجه گیریبا توجه به نتایج این پژوهش می توان اظهار داشت که هم افزایی اثرات مفید فعالیت بدنی از نوع تناوبی با شدت بالا به همراه مصرف عصاره ی زالزالک، در افزایش متغیر Bcl-2 و کاهش متغیر BAX، احتمالا می تواند نقش مهمی در مهار فرایند آپوپتوز در بافت هیپوکامپ موش های صحرایی سالمند ایفا کند و احتمالا می تواند به عنوان یک راهبرد غیردارویی امیدوارکننده باشد.
کلید واژگان: سالمندی, آپوپتوز, هیپوکمپ, ورزش}BackgroundAging is a complex and multifactorial phenomenon characterized by a gradual decrease in physiological functions in various organs. The central nervous system and the hippocampus are significantly affected by the effects of aging, such as apoptosis. The synergistic effects of physical activity and natural antioxidants such as hawthorn to protect brain damage against apoptosis may be the key to inhibiting or reducing the apoptosis of nerve cells in the aging process. Therefore, this study aims to investigate the effect of high-intensity interval training with hawthorn extract supplementation on the changes of BAX/Bcl-2 indices in the hippocampus tissue of aged rats.
MethodsIn this experimental research, 30 male Wistar field rats 22 months of age were randomly divided into five groups of six, including young, elderly, elderly/exercise, elderly/extract, and elderly/extract/exercise. In the groups that used hawthorn extract, they received 100 mg/kg of the extract by gavage after training sessions. The high-intensity interval training protocol was for six weeks with an intensity of 80-100% of maximum speed. After tissue removal, BAX/Bcl-2 protein levels were measured using the western blot method. One-way ANOVA and Tukey's post hoc test were used to examine the research variables.
FindingsThe results of the present study showed that aging caused a significant decrease in the Bcl-2 variable and a significant increase in the BAX variable (P = 0.001). Also, the results of this research showed that both high-intensity interval training and hawthorn extract consumption caused a consequential advance in Bcl-2 values (respectively, P = 0.031 and P = 0.011) and a significant decrease in BAX protein (P = 0.003 and P = 0.016, respectively). In addition, the results of this research showed that the synergistic effects of high-intensity interval training in the elderly/extract/exercise group caused a significant increase and decrease in Bcl-2 and BAX variables, respectively, compared to the elderly/exercise and elderly/extract groups (P < 0.05).
ConclusionAccording to the results of this research, it can be stated that the synergy of the beneficial effects of high-intensity intermittent physical activity along with the consumption of hawthorn extract in increasing the Bcl-2 variable and decreasing the BAX variable can probably play a consequential role in inhibiting the apoptosis process in the rat hippocampus tissue and can probably be a promising non-pharmacological strategy.
Keywords: Aging, Apoptosis, Hippocampus, Exercise} -
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، سال سی و دوم شماره 5 (پیاپی 213، امرداد 1403)، صص 7847 -7860مقدمه
پروتئین های NRF2 و NQO1 برای حفاظت سلولی بسیار مهم هستند؛ بنابراین هدف از تحقیق حاضر، تاثیر تمرین مقاومتی همراه با مکمل یاری کوآنزیمQ10 بر محتوای پروتئین های NRF2 و NQO1 در هیپوکمپ موش های صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی می باشد.
روش بررسیدر این مطالعه تجربی تعداد 32 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزن 20±200 گرم انتخاب شدند. موش ها به طور تصادفی به چهار گروه 1-کنترل، 2-تمرین مقاومتی، 3-تمرین مقاومتی+مکمل Q10 و 4-مکمل Q10 تقسیم شدند. برنامه تمرینی مقاومتی شامل، بالا رفتن از نردبان با 26 پله و شیب 85 درجه، به مدت 8 هفته و هر هفته 3 جلسه بود. میزان مصرف روزانه مکمل Q10، به میزان 200 mg/kg از وزن بدن موش ها بود. محتوای پروتئین ها از طریق روش آزمایشگاهی وسترن بلات اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها، توسط آزمون های آنوای یک طرفه و تعقیبی توکی و اندازه اثر از آزمون مربع اتا با استفاده از نرم افزارهای version 16 SPSS و گراف پد پریسم نسخه 10/2/3 انجام گرفت. سطح معناداری 0/05≥P بود.
نتایجهشت هفته تمرین مقاومتی همراه با مصرف مکملQ10 منجر به تغییر معنی داری در محتوای NRF2 شد(ƞ2=0/64، p≤0.03،F=80/4). آزمون تعقیبی توکی این تغییر معنی دار را بین جفت گروه های تمرین مقاومتی و گروه مکملQ10 نشان داد (0/04≥p)؛ اندازه اثر متوسط در محتوای NRF2، مشاهده شد (0/64=ƞ2). در محتوای NQO1 تفاوت معنی داری مشاهده نشد (0/33=ƞ2، ،(, F=3/010/09≥p). اندازه اثر ضعیفی در محتوای NQO1 مشاهده شد (0/33=ƞ2).
نتیجه گیریانجام تمرین مقاومتی همراه با مصرف مکمل Q10 به صورت ترکیبی یا به تنهایی نمی تواند محتوای پروتئین های NRF2 و NQO1 را در هیپوکمپ مغز تغییر معنی داری دهد.
کلید واژگان: مکمل کوآنزیم Q10, هیپوکمپ, پروتئین NQO1, پروتئین NRF2, تمرین مقاومتی}Journal of Shaeed Sdoughi University of Medical Sciences Yazd, Volume:32 Issue: 5, 2024, PP 7847 -7860IntroductionNRF2 and NQO1 proteins are very important for cell protection; Therefore, the purpose of this research was investigating the effect of resistance training with coenzyme Q10 supplementation on the content of NRF2 and NQO1 proteins in the hippocampus of male Sprague-Dawley rats.
MethodsIn this experimental study, thirty-two 2-month-old Sprague-Dawley rats with an average weight of 200±20 gr were selected. Rats were randomly divided into four groups: 1-control, 2-resistance training, 3-resistance training+Q10 supplement and 4-Q10 supplement. The resistance training program consisted of climbing a ladder with 26 steps and a slope of 85 degrees, for 8 weeks and 3 sessions every week. The daily consumption of Q10 supplement was 200 mg/kg of body weight of rats. The content of proteins was measured through Western-Blot laboratory method. Data analysis was done by one-way ANOVA and Tukey's post hoc tests and the effect size of eta squared test using SPSS version 16 and Graphpad Prism software version 10.2.3. The significance level was P≤0.05.
ResultsEight weeks of resistance training with Q10 supplementation led to a significant change in NRF2 content (F=4.80, p≤0.03, ƞ2=0.64). Tukey's post hoc test showed this significant change between pairs of resistance training groups and Q10 supplement group (p≤0.04); medium effect size was observed in NRF2 content (ƞ2=0.64). No significant difference was observed in NQO1 content (F=3.01, p≤0.09, ƞ2=0.33). A weak effect size was observed in NQO1 content (ƞ2=0.33).
ConclusionDoing resistance training together with Q10 supplementation alone or in combination cannot significantly change the content of NRF2 and NQO1 proteins in the hippocampus of the brain.
Keywords: Coenzyme Q10 Supplement, Hippocampus, NQO1 Protein, NRF2 Protein, Resistance Training} -
مقدمه و هدفسکته های مغزی و کاهش خونرسانی (هیپوپرفیوژن) مزمن مغزی یکی از مشکلات شایع پس از کهولت سن می باشد. استفاده از روش درمانی مناسب همواره یکی از مسائل در درمان این مشکلات بوده است. در این مطالعه اثرات سیتیکولین را بر حافظه و تخریب نورونی روی موش های صحرایی دچار هیپوپرفیوژن مزمن مغزی بررسی نمودیم.مواد و روش ها40 سر موش های صحرایی ابتدا به دو گروه شم و جراحی هیپوپرفیوژن تقسیم شدند سپس هر یک از این گروه ها به دو گروه حلال و سیتیکولین تقسیم شدند. هر گروه حاوی 10 سر موش صحرایی بود. درمان با سیتیکولین به مدت 10 روز با دوز (mg/kg 100) انجام شد. برای ارزیابی حافظه فضایی و میزان تخریب نورونی هیپوکمپ به ترتیب از ماز آبی موریس (MWM) و رنگ امیزی نیسل استفاده شد. تحلیل داده ها به استثنای داده های ترایال تست در MWM که با انالیز واریانس دو طرفه انجام شد، بقیه دادها با ANOVA یک طرفه صورت گرفت.نتایجنتایج آزمون ماز آبی موریس نشان داد درمان با سیتیکولین زمان سپری شده در ربع هدف را موش های دچار هیپوپرفیوژن مزمن مغزی افزایش می دهد (P<0.05). نتایج حاصل از بررسیهای بافتی (رنگ امیزی نیسل) نشان داد درمان با سیتیکولین تعداد نورونهای هیپوکمپ را در ناحیه CA1 در موش های دچار هیپوپرفیوژن مغزی افزایش می دهد (P<0.05).نتیجه گیریدرمان با سیتیکولین باعث بهبود حافظه فضایی و کاهش تخریب نورونهای هیپوکمپ در موش هایی که دچار هیپوپرفیوژن (CCH) شده اند، می گردد.کلید واژگان: هیپوپرفیوژن, سیتیکولین, هیپوکمپ, حافظه}Background and ObjectiveStroke and chronic cerebral hypoperfiusion (CCH) is one of the most common problems following ageing. Using the suitable treatment has been one of the issues in treating these complications. Therefore, in this study, we investigated the effects of citicoline on memory and neuronal survival in CCH rats.Materials and Methods40 rats were divided into four groups (n=10) including: 1) Control, Rats that received vehicle after sham surgery 2) Citicoline: Rats that received citicoline after sham surgery 3) Hypoperfusion: which underwent CCH surgery and received vehicle and 4) Hypoperfusion+Citicoline group, which underwent CCH surgery and then received citicoline.for 10 days (100 mg/kg). Morris water maze (MWM) and Nissl staining were used to evaluate spatial memory and hippocampal neuronal density in rats, respectively. For data analyzing, two-way ANOVA (for trial test of MWM) and one-way ANOVA (for the other data) were used.ResultsThe results of the Morris water maze test showed that citicoline treatment increases the time spent in the target zone in hypoperfused rats (P<0.05). Histological studies (Nissl staining) showed that treatment with citicoline increases the number of hippocampal neurons in the CA1 region in CCH rats (P<0.05).ConclusionCiticoline treatment improves spatial memory and hippocampal neurodegeneration in CCH rats.Keywords: Hypoperfiusion, Citicoline, Hippocampus, Memory}
-
مقدمه
مالتیپل اسکلروزیس (Multiple sclerosis) MS، یکی از بیماری های التهابی مزمن، با واسطه گری دستگاه ایمنی، در دستگاه عصبی مرکزی است. از آن جایی که فعالیت بدنی دارای اثرات ضد التهابی و ضد اکسایشی است، لذا هدف مطالعه ی حاضر، بررسی اثر فعالیت شنای اختیاری بر محتوای پروتئین های iNOS و COX-2 و عملکرد شناختی و حرکتی رت های مدل MS می باشد.
روش هادر این مطالعه، تعداد 20 سر رت با میانگین سن 12 هفته به چهار گروه شاهد سالم، شاهد بیمار، سالم تمرین و تمرین بیمار تقسیم شدند. به منظور القاء MS، رت های گروه های بیمار در تمام 12 هفته طول پروتکل تحقیق با غذای محتوی کوپریزون 0/5 درصد تغذیه شدند. پس از پایان 6 هفته پروتکل تمرینی و انجام آزمون های رفتاری، بافت هیپوکمپ استخراج و مقادیر پروتئین ها با استفاده از روش وسترن بلات اندازه گیری شد.
یافته هانتایج آزمون های حافظه و عملکرد حرکتی نشان داد که عملکرد حافظه و فعالیت حرکتی و حفظ تعادل در گروه بیمار دچار اختلال شده و متعاقب یک دوره فعالیت شنا بهبود قابل توجهی یافت. همچنین نتایج نشان داد که محتوای پروتئین های iNOS و COX-2 در گروه شاهد بیمار به صورت معنی دار نسبت به گروه شاهد سالم افزایش یافت، همچنین مقادیر این پروتئین ها در گروه تمرین بیمار نسبت به گروه شاهد بیمار به صورت قابل توجهی کاهش پیدا کرد.
نتیجه گیریبر اساس نتایج مطالعه ی حاضر، فعالیت ورزشی شنای اختیاری احتمالا می تواند منجر به حفاظت بیشتری از عصب و ارتقاء عملکرد حافظه و فعالیت حرکتی و تعادل بیماران مبتلا به MS گردد و به عنوان یک راهبرد غیر دارویی امیدوارکننده باشد.
کلید واژگان: شنا, بیماری MS, هیپوکمپ, تمرین}BackgroundMultiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory disease that affects the central nervous system and is mediated by the immune system. Since physical activity has anti-inflammatory and anti-oxidative effects, Therefore, this study aims to investigate the effect of voluntary swimming activity on the iNOS & COX-2 protein content, as well as the cognitive and motor performance of the Multiple Sclerosis rats model.
MethodsIn the present study, 20 rats with an average age of 12 weeks were categorized into four groups, including healthy control, MS control, healthy training, and MS training. To induce MS, the rats of the MS groups were fed food infused with 0.5%cuprizone throughout the entire 12-week research protocol. After the end of 6 weeks of training protocol and conducting behavioral tests, the hippocampus tissue was extracted, and the number of proteins was measured using the western blot method.
FindingsThe results of the memory and motor function tests revealed that subjects with MS had impaired memory function, motor activity, and difficulty maintaining balance. However, following a period of swimming activity, these functions significantly improved. The results also showed that the levels of iNOS and COX-2 proteins in the MS control group were significantly elevated compared to the healthy control group. On the other hand, the MS training group showed significant reductions in the levels of these proteins compared to the MS control group.
ConclusionBased on the results of the current research, voluntary swimming exercise activity could potentially lead to more nerve protection and improvement of memory function, motor activity, and balance in patients with MS and can be promising as a non-pharmacological treatment strategy.
Keywords: Swimming, Multiple Sclerosis, Hippocampus, Exercise} -
زمینه و هدف
حمله حاد بیماری های همه گیر علاوه بر خطر جسمی، اثرات نامطلوب روان شناختی جدی را در افرادجامعه ایجاد می کند. از همه مهم تر، بازماندگان کوید 19که ترس برای بقا را تجربه کرده اند، در برابر بروز علایم استرس پس از سانحه آسیب پذیر هستند. لذا هدف از این مطالعه تعیین و بررسی اثربخشی درمان متمرکز بر شفقت در استرس پس از سانحه، رشد پس از آسیب و مطالعه تغییرات حجم هیپوکمپ و آمیگدالا در بیماران بهبود یافته مبتلا به ویروس کرونا بود.
روش بررسیاین یک مطالعه کارآزمایی بالینی می باشد که در سال 1400 در بازه زمانی یک ساله در شهر شیراز انجام شد. جامعه آماری شامل 60 نفر از بیماران مبتلا به سویه دلتا(کوید19) با تشخیص علایم اختلال استرس پس از سانحه شهر شیراز با سابقه بستری هستند که به روش هدف مند از افراد جامعه انتخاب شدند. کل بیماران به دو گروه آزمایشی شفقت درمانی(40 نفر) و کنترل(20 نفر) تقسیم شدند. افراد منتخب با استفاده از روش نمونه گیری طبقه ای بر اساس تحصیلات، سن، ازدواج و مدت بیماری در دو گروه همتاسازی شدند. ابزار مورد استفاده در پژوهش حاضر عبارت بود از؛ پرسشنامه رشد و تکامل پس آسیبی تدسچی و کال هون، پرسشنامه اختلال استرس پس از ضربه پی سی ال 5. داده های تصویربرداری مغزی با استفاده از یک اسکنر ام آرآی تی وان 5/1 استاندارد 18 کانالی به دست آمد. تصاویر ساختاری مغز(هیپوکمپ و جسم آمیگدالوییدیوم) در صفحه تاجی مایل با استفاده از ضخامت 3 میلی متر مربع بدون هیچ شکافی و با استفاده از توالی بازیابی وارونگی تی وان و وضوح بالا به دست آمدند.داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری کواریانس چند متغیره، کواریانس تک متغیره تجزیه و تحلیل شدند.
یافته هانتایج حاصل از آزمون فرضیه ها نشان دادند، روان درمانی شفقت بر خود، بر رشد پس از آسیب(548/62F= ،001/0>p) و کاهش استرس پس از سانحه (335/103F= ،001/0>p) تاثیر معنی داری دارد. هم چنین حجم هیپوکامپ و آمیگدالای گروه شفقت درمانی در مرحله پس از آزمون افزایش یافته است(995/21F= ، 001/0>p). به عبارتی درمان متمرکز بر شفقت به صورت آنلاین بر اندازه حجم آمیگدالا و هیپوکامپ تاثیر معنی داری دارد.
نتیجه گیریمداخلات روانی اجتماعی که نشخوار فکری آگاهانه تر و سازمان یافته تر درباره همه گیری را ترویج می کند و رشد پس آسیبی را در پاسخ به رویدادهای آسیب زای قبلی افزایش می دهد و می تواند به تسهیل تغییرات روانشناختی مثبت مرتبط با همه گیری کووید19در بیماران پساکرونایی کمک کند و هم چنین برنامه ریزی راهبردهای روان درمانی در بحران ها از طریق تله مدیسین و خدمات آنلاین مورد توجه قرار گیرد.
کلید واژگان: کوید19, شفقت درمانی, رشد پس آسیبی, هیپوکمپ, آمیگدال}Armaghane-danesh, Volume:28 Issue: 5, 2023, PP 605 -620Background & aimAcute attacks of epidemics and the physical risk have severe adverse psychological side-effects on post covid patients. Most importantly, COVID-19 survivors who experienced fear for survival are vulnerable to post-traumatic stress symptoms. The present study aimed to determine effectiveness of online compassion-focused therapy in reducing the severity of post-traumatic stress symptoms, increasing post-traumatic growth and studying the changes in hippocampus and amygdala volume in recovered patients infected with the corona virus in Shiraz and in It was done in 1401.
MethodsThe present study was conducted between May 2021 and July 2022 among patients with delta variant COVID-19 in Fars province, Iran. The study’s statistical population included 40 patients with hospitalized history on delta variant (Covid-19) diagnosed with post-traumatic stress symptoms, who were purposefully sampled in two experimental groups (40 people) and control groups (20 people). The control group received standard treatment during this period. Inclusion criteria were not having specific mental disorders, being literate in reading and writing, suffering from corona disease. Exclusion criteria were not fully attending Psychotherapy classes, having a mental disorder. The participants responded to the Tedeschi and Calhoun's post-traumatic growth and development questionnaire, PCL-5 post-traumatic stress disorder questionnaire. The researchers measured the volumes of hippocampus and corpus amygdaloideum (amygdaloid body), The 1.5 T MRI was taken at oblique coronal plane using a section thickness of 3 mm without any gap. The researchers correspondingly investigated right-left volume differences for hippocampus and corpus amygdaloideum. For data analysis, multivariate analysis of covariance, univariate analysis of covariance, mean and standard deviation were used.
Resultsit was indicated thatSelf-compassion psychotherapy had a significant effect on post traumatic growth (p<0.001, F=62.548) and reducing post-traumatic stress (F=103.335, p<0.001). Furthermore, the volume of the hippocampus and amygdala of the compassion therapy group increased in the post-test phase (F=21.995, p<0.001).
ConclusionPsychosocial interventions that promote more informed and organized rumination about the pandemic and enhance posttraumatic growth in response to prior traumatic events can help facilitate positive psychological changes associated with the COVID-19 pandemic in post-chronic patients. slow down and also planning psychotherapy strategies in crises through telemedicine and online services should be taken into consideration.
Keywords: covid-19, compassion-focused therapy, post traumatic growth, hippocampus, amygdala} -
زمینه و هدف
صرع لوب گیجگاهی با تحلیل رفتن نورون های هیپوکمپ و جوانه زدن فیبرهای خزه ای ناحیه دندانه ای همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی گل محمدی بر تغییرات بافتی هیپوکمپ موش صحرایی در مدل صرع القاء شده با اسید کاینیک انجام شد.
روش بررسیاین مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر سفید نژاد ویستار در محدوده وزنی 185 تا 225 گرم انجام شد. موش های صحرایی به 4 گروه 7 تایی شامل گروه های شم، شم تحت تیمار با عصاره هیدروالکلی گل محمدی، صرعی (اسید کاینیک) و صرعی پیش تیمار شده با عصاره هیدروالکلی گل محمدی تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکمپی و یک طرفه اسید کاینیک به میزان 0.8 میکروگرم به ازای هر موش استفاده شد. موش های صحرایی، گل محمدی را به میزان 500 میلی گرم بر کیلوگرم از راه داخل صفاقی، روزانه و به مدت یک هفته تا زمان جراحی دریافت کردند. پنج هفته بعد از جراحی، روش های رنگ آمیزی تیونین و تیم در مورد برش های هیپوکمپ انجام شد.
یافته هاالقای صرع با اسید کاینیک با یک رفتار تشنجی بارز همراه بود و پیش تیمار با عصاره هیدروالکلی گل محمدی موجب کاهش معنی دار شدت حملات تشنجی گردید (P<0.05). تراکم نورون ها در ناحیه CA3 هیپوکمپ در گروه اسید کاینیک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (P<0.05). پیش تیمار با عصاره هیدروالکلی گل محمدی موجب افزایش معنی دار نورون های این ناحیه در مقایسه با گروه اسیدکاینیک گردید (P<0.05). از نظر شدت جوانه زدن فیبرهای خزه ای در موش های صرعی، یک افزایش معنی دار نسبت به گروه شم مشاهده شد (P<0.05) و پیش تیمار با عصاره هیدروالکلی گل محمدی موجب کاهش معنی دار آن گردید (P<0.05).
نتیجه گیریپیش تیمار با عصاره هیدروالکلی گل محمدی موجب بهبود رفتار تشنجی و حفاظت نورون های ناحیه CA3 هیپوکمپ و کاهش شدت جوانه زدن در ناحیه دندانه ای هیپوکمپ در مدل تجربی صرع لوب گیجگاهی القا شده با اسید کاینیک گردید.
کلید واژگان: گل محمدی, صرع, تشنج, جوانه زدن فیبرهای خزه ای, هیپوکمپ}Background and ObjectiveTemporal lobe epilepsy is characterized by the degeneration of hippocampal neurons and the sprouting of mossy fibers in the dentate area. This study aimed to investigate the impact of the hydroalcoholic extract of Rosa damascene on hippocampal tissue changes induced by kainic acid-induced epilepsy in rats.
MethodsIn this experimental study, 28 male Wistar rats weighing between 185-225 grams were used. The animals were divided into four groups: sham group, sham treated with hydroalcoholic extract, epilepsy (kainic acid), and epilepsy pretreated with hydroalcoholic extract. Kainic acid was used for intra-hippocampal and unilateral injection to induce epilepsy in the animals at 0.8 micrograms per rat. The rats were given 500 mg/kg of the extract intraperitoneally daily for one week before surgery. Five weeks after surgery, thionin and Tim staining methods were performed on the hippocampal slices.
ResultsKainic acid-induced epilepsy resulted in convulsive behavior, and pretreatment with the hydroalcoholic extract significantly reduced the intensity of convulsive attacks (P<0.05). The density of neurons in the CA3 area of the hippocampus in the kainic acid group showed a significant decrease compared to the sham group (P<0.05), while pretreatment with the extract caused a significant increase in the number of neurons in this area compared to the kainic acid group. Additionally, a significant increase in the intensity of mossy fiber sprouting was observed in epileptic rats compared to the sham group, and pretreatment with the extract significantly decreased its intensity (P<0.05).
ConclusionThe pre-treatment with the hydroalcoholic extract of Rosa damascena decreased convulsive behavior, protected hippocampal CA3 neurons and reduced the intensity of sprouting in the hippocampal dentate region in the experimental model of temporal lobe epilepsy induced by kainic acid.
Keywords: Rosa, Epilepsy, Seizures, Mossy Fiber, Hippocampus} -
زمینه و هدف
پیوند سلول های بنیادی عصبی یکی از راهبردهای موثر برای ترمیم ضایعات عصبی محسوب می شود. هدف پژوهش حاضر مقایسه اثر تمرین تناوبی شدید تحت شرایط تعلیق اندام تحتانی روی تغییرات درGFAP و O4 سلول های بنیادی گلیالی مغز موش های صحرایی نر سالم بود.
روش کارتعداد 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن: 71/5±25/189گرم و سن: 4/0±6 هفته به چهار گروه مساوی: 1) استراحت تحت شرایط جاذبه طبیعی، 2) استراحت تحت شرایط تعلیق پاهای عقب، 3) تمرین تناوبی شدید تحت شرایط جاذبه طبیعی، 4) و تمرین تناوبی شدید+تعلیق پاهای عقب تقسیم شدند. پروتکل تمرینی شامل تمرین به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه، تمرین تناوبی روی نوارگردان بود. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی نمونه گیری انجام شد. داده ها با بررسی توزیع طبیعی داده ها و آزمون تحلیل واریانس یک راهه و تعقیبی بونفرونی تحلیل شدند.
یافته هانتایج نشان دادند که در متغیرهای GFAPو O4 به ترتیب (19%- و 61-%) در گروه تمرین تناوبی+ تعلیق پاهای عقبی نسبت به گروه کنترل کاهش، و به ترتیب در گروه تعلیق پاهای عقب (147% و 284%) افزایش نشان داد. همچنین درکلیه متغیرهای اندازه گیری شده اختلاف معنی داری بین گروه ها مشاهده شد (05/0 ≤p).
نتیجه گیریبه نظر می رسد تمرین تناوبی شدید تحت تعلیق پاهای عقبی قادر به جلوگیری از آسیب سلول های سیستم عصبی است و سلول های بنیادی عصبی را به سمت تولید نرون، آستروسیت و الیگودندروسیت ها سوق می دهد. احتمالا این شیوه تمرینی می تواند نقش مهمی در بهبود وضعیت های بالینی بیماران دارای ضایعات عصبی داشته باشد.
کلید واژگان: سلول های گلیال, هیپوکمپ, تعلیق پاهای عقبی, تمرین ورزشی}Background & AimsNerve stem cell transplantation is one of the effective strategies for repairing nerve lesions. Oligodendrocytes are myelinated cells located in the central nervous system and are involved in the formation of myelin axons (8). Oligodendrocytes express O-A proteins, especially O4, which is a marker for the cell body and oligodendrocyte processes, during differentiation and maturation in the central nervous system (29). The results of some studies have shown that glial cells that express only O4 protein have the potential to become precursors of astrocytes and oligodendrocytes and can increase the growth stages in stem cells (29). Glial fibrillary acid protein (GFAP) is known as a specific marker for the identification of astrocytes in the central nervous system. This protein is the main cytoskeleton constituent of astrocytes (27) and plays an important role in maintaining, repairing and maintaining the white matter integrity of the central nervous system as well as the blood-brain barrier (35). The aim of this study was to compare the effect of High intensity interval training with hind limb suspension on the level of GFAP and O4 in glial and neuronal stem cell of male rats.
MethodsTwenty-four male wistar rats (body weight = 189.25 ± 5.71g.) were randomly divided into four groups: HIIT+HLS (n= 6), HIIT (n= 6), HLS (n= 6) or CON (n= 6). The exercise protocol was performed on a rodent treadmill for 6 weeks, 5 sessions per week. The rats were sampled and studied 24 h after last training session. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) and monoclonal antibody O4 (O4) were analyzed before and after the training interventions.To suspend the lower limb, the animal's tail was first cleaned and dried using cotton and alcohol. Then two-thirds of the mouse tail was taped longitudinally from the beginning to the end third. Next, three pieces of kinesio-tape were placed transversely on the mouse tail, so that normal blood flow was not disturbed. We attached the upper end of the kinesio-tape to the suspension hook and then has been attached the hook to the cage movable bar chain so that the angle between the animal's chest and the floor of the cage is 30 degrees and the mouse legs do not come into contact with the floor of the cage. The suspension system, including a movable bar, pulley and hook, was mounted on top and on both parallel sides of the cage, allowing the animal to have full access to all parts of the cage by moving freely around a 360-degree axis. Data analysis was used using Shapiro-Wilk and Levine tests to investigate the natural distribution of data and homogeneity of variances and one-way and post-hoc Bonferroni statistics to test research hypotheses.
ResultsThe results suggested that the percentage of changes in the amounts of fibrillary acidic protein of the cerebral hippocampus of the brain in the intense interval training group + group under the conditions of the hind legs compared to the control group showed a significant decrease (p≥0.001). Also, the percentage of changes in cerebral hippocampal glial fibrillary acid protein in the lower extremity suspension group increased significantly more than the control group (p≥0.001), but the percentage of changes in this protein in the intense interval training group compared to the group There was no significant difference in control (p≥1,000).The results of the data obtained from the percentage of changes in the O4 protein of the cerebral hippocampus of the groups showed that this change was significantly lower in the group of intense interval training with the conditions of the hind limb suspended than the control group (p≥0.001). Also, the percentage of O4 changes in the cerebral hippocampus in the lower extremity suspension group was significantly higher than the control (p≥0.001). In addition, the percentage of changes in the intense interval training group was not significantly different from the control group (p≥0.465).
ConclusionThe results of this study revealed that HIIT+HLS was being able to prevent damage to the cells of the central nervous system and direct the neural stem cells towards the production of neurons, astrocyte and oligodendrocyte.Mesenchymal stem cells are currently the main choice for cellular treatment of neuropsychiatric diseases. Mechanical stimuli have been reported to play a decisive role in the final fate of stem cells and their cell differentiation pathways, so that the path and flow of induced signals and activated factors determine cellular fate in time, position, and mediate an appropriate number (36). Studies have shown that the proliferation, differentiation, and cytoskeleton organization of stem cells are affected by microgravity and tend to produce neurons or nerve cells (31). Astroglia cells also act as neuronal stem cells and participate in neurogenesis. Evidence suggests a very important role for these cells during plasticity. These cells are involved in the neurogenesis of the adult mammalian brain in the ventricular region, and in the sub-granular region and the olfactory bulb. On the other hand, previous research has shown that lactate production during intense interval trainings and suspension of hind legs can play an important role in the development of oligodendrocytes and myelination, so that increasing lactate production as a substrate in myelination, and used by the nervous system. Considering this issue, it is possible to use this exercise mode in the condition of lower limb suspension as a treatment method or non-pharmacological supplement effective in neuromuscular disorders and other related diseases, to enhance fitness in athletes, improve injury and also prevention of adverse effects of being in weightlessness, especially on space missions.In general, the results show that intense interval training with hind leg suspension conditions had a greater effect on health and no damage to the hippocampus of the brain of a healthy male rat than other groups (intense interval, suspension or control group). Since no research has been done on the effect of intense interval training under the conditions of hind limb suspension on cellular changes in the hippocampus and human brain, judgment in this regard needs further study. Findings of this study may help in the rehabilitation process of people with neuromotor disorders, injured athletes, the elderly, sedentary people, as well as the conditioning program of athletes in various sports to adapt to the use of such exercises.
Keywords: Exercise, Hippocampus, Hind limb suspension, Glial cells} -
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، سال سی و یکم شماره 2 (پیاپی 198، اردیبهشت 1402)، صص 6378 -6395مقدمه
مکانیسم های مولکولی بهبود ورزش بر حافظه در هاله ای از ابهام است. لذا هدف از تحقیق حاضر تاثیر هشت هفته تمرینات تناوبی شنا با شدت بالا (HIIST) بر عوامل بیوشیمیایی متابولیسم لیپید و عملکرد حافظه هیپوکمپ رت های نر مبتلا به استیاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) بود.
روش بررسیمطالعه حاضر از نوع تجربی بود. 40 سر رت نر نژاد Sprague-Dawley به دو گروه سالم (20=n) و رژیم پرچرب HFD) ،20n=) تقسیم شدند. رت های گروه HFD با هدف القا NASH، به مدت هشت هفته رژیم غذایی پرچرب دریافت کردند. رت ها بعد از کشتار 4 سر رت برای اثبات بیماری به طور تصادفی به چهار گروه سالم-بی تحرک (9n=)، سالم-شنا (9n=)، بیماربی تحرک (9n=) و بیمار-شنا (9n=) تقسیم شدند. گروه های تمرینی هشت هفته HIIST (سه جلسه/هفته، هر جلسه 30دقیقه) انجام دادند. در پایان، پروتیین FNDC5 با روش وسترن بلات و آیریزین هیپوکمپ مغز و FFA سرم به شیوه الایزا ارزیابی شدند. عملکرد حافظه با آزمون رفتاری مازآبی موریس اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از نرم افزارSPSS version 16 آنالیز شد. تعیین تفاوت میان گروه ها از آزمون آنووای یک راهه و برای تعیین تفاوت دوبه دو گروه ها از آزمون تعقیبی بونفرونی استفاده شد (0/05>p).
نتایجیافته ها نشان داد در پروتیین FNDC5 و آیریزین هیپوکمپ مغز و FFA سرم و در متغیرهای عملکرد حافظه میان گروه ها تفاوت معنادار وجود داشت (0/05>p).
نتیجه گیریHIIST در مدل NASH؛ می تواند متابولیسم لیپید در هیپوکمپ مغز را فعال کند و عملکرد حافظه را بهبود بخشد. با این حال تحقیقات بیشتر در این زمینه مورد نیاز است.
کلید واژگان: استئاتوهپاتیت غیرالکلی, شنای تناوبی با شدت بالا, FNDC5, هیپوکمپ, آیریزین, متابولیسم لیپید, عملکرد حافظه}Journal of Shaeed Sdoughi University of Medical Sciences Yazd, Volume:31 Issue: 2, 2023, PP 6378 -6395IntroductionThe molecular mechanisms of the improvement of exercise on memory are in the aura of ambiguity.Therefore, the aim of this research was studying the effect of eight weeks of high-intensity intermittent swimming training (HIIST) on the biochemical factors of lipid metabolism and hippocampal memory function of male rats with non-alcoholic steatohepatitis (NASH).
MethodsThe present study was experimental. 40 male Sprague-Dawley rats were divided into two groups: healthy (n=20) and high-fat HFD (n=20) groups. Rats in the HFD group were fed a high-fat diet for eight weeks with the aim of inducing NASH. After proving the disease in HFD group rats, the remaining rats were randomly divided into four groups: healthy-sedentary (n=9), healthy-swimming (n=9), sedentary disease (n=9) and diseased-swimming (n=9). The exercise groups performed eight weeks of HIIST (three sessions/week, each session lasting 30 minutes). At the end, FNDC5 protein was evaluated by western blot method and brain hippocampal irisin and serum FFA by ELISA method. Memory performance was measured by the water Maz-Morris behavioral test. One-way ANOVA test was used to determine the difference between groups, and Bonferroni's post hoc test was used to determine the difference between two groups (p<0.05).
ResultsThe findings showed that there was a significant difference in the FNDC5 protein and irisin of the brain hippocampus and serum FFA and in memory function variables between the groups (p<0.05).
ConclusionHIIST in NASH model can activate lipid metabolism in the hippocampus of the brain and improve memory function. However, more research is needed in this field.
Keywords: Nonalcoholic steatohepatitis, High-intensity interval swimming, FNDC5, Hippocampus, Irisin, Lipid metabolism, Memory function} -
مقدمه و هدففاکتورهای رشد، بیوملکول های پپتیدی کوچکی اند که نقش مهمی در افزایش بیماری های خود ایمنی دارند ودر پاتوژنز بسیاری از انواع سرطان ها دخیل هستند. هدف اصلی این مطالعه بررسی تاثیر 6 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) همراه با مهار پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) بر بیان ژن فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) و گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) در بافت هیپوکمپ موش های نر نژاد ویستار بود.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی 32 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با میانگین وزن 15±205 گرم و سن 8 هفته طور تصادفی در 4 گروه 8 سری شامل: 1) کنترل (C)، 2) مهار CGRP(CI)، 3) HIIT(TH) و 4) مهار CGRP+HIIT(CI+TH) تقسیم شدند. جهت مهار CGRP در گروه 2 و 4 از آنتی بادی CGRP با دوز 25/0 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت درون صفاقی استفاده شد. پروتکل تمرین HIIT به مدت 6 هفته و 5 روز در هر هفته انجام شد، که به صورت 10 وهله دویدن شدید 2 دقیقه ای روی تردمیل و 1 دقیقه دویدن آهسته (استراحت فعال) به صورت فزاینده بود. در نهایت بافت مورد نظر استخراج و میزان بیان ژن EGF و EGFR به وسیله روش Real time-PCR ΔΔ و با استفاده از فرمولΔΔCt 2، مورد ارزیابی قرار گرفت جهت تجزیه و تحلیل یافته ها از آزمون آنالیز واریانس یک راهه به همراه آزمون تعقیبی توکی در نرم افزار SPSS نسخه 26 استفاده شد (05/0≥p).نتایجپژوهش حاضر نشان داد سطوح EGF بافت هیپوکمپ در گروه (TH) به طور معناداری بالاتر از گروه های (CI) (001/0=P) و گروه (C) (006/0=P) بود. همچنین در گروه (CI+TH) به طور معناداری بالاتر از گروه (CI) (007/0=P) بود. سطوح بیان ژنی EGFR در گروه (CI+TH) به طور معناداری بالاتر از (CI) (04/0=P) و (TH) (01/0=P) بود.
نتیجه گیری: تغییرات فیزیولوژیکی ناشی از HIIT در هیپوکمپ می تواند وضعیت عملکردی مغز را از طریق تنظیم مثبت بیان ژن EGF و EGFR به عنوان یک روش غیردارویی موثر بهبود بخشد. علاوه بر این، مهار HIIT + CGRP ممکن است یک رویکرد جدید را از طریق مسیرهای EGF و EGFR در هیپوکمپ نشان دهد.کلید واژگان: تمرین تناوبی شدید (HIIT), فاکتور رشداپیدرمی (EGF), پپتیدوابسته به کلسی تونین (CGRP), هیپوکمپ}Background and ObjectiveGrowth factors are small peptide biomolecules that play an important role in increasing autoimmune diseases and are involved in the pathogenesis of many types of cancer. The main purpose of this study is to investigate the effect of 6 weeks of HIIT with inhibition of CGRP on EGF and EGFR gene expression in the hippocampal tissue of male Wistar rats.Materials and MethodsIn this experimental study, 32 Wistar male laboratory rats with an average weight of 205±15 grams and an age of 8 weeks were randomly divided into 4 groups of 8 series including 1-control (C), 2-inhibition of CGRP (CI), 3-HIIT (TH). ) and 4-inhibition of CGRP+HIIT (CI+TH) were divided. In order to inhibit CGRP in groups 2 and 4, CGRP antibody was used intraperitoneally at a dose of 0.25 mg/kg. The HIIT training protocol was performed for 6 weeks and 5 days per week, which consisted of 10 bouts of intense 2-minute running. on the treadmill and 1 minute of slow running (active rest) was incremental. Finally, the desired tissue was extracted and the expression level of EGF and EGFR genes was evaluated by Real time-PCRΔΔ method and using 2 ΔΔCt formula. To analyze the findings, one-way analysis of variance was used along with Tukey's post hoc test in SPSS software version 26 (p≤0.05).ResultsThe results of the present study showed that the levels of EGF in hippocampal tissue in group (TH) were significantly higher than groups (CI) (P=0.001) and (C) (P=0.006). It was also significantly higher in the (CI+TH) group than the (CI) group (P=0.007). EGFR gene expression levels in (CI+TH) group were significantly higher than (CI) (P=0.04) and (TH) (P=0.01).ConclusionPhysiological changes caused by HIIT in the hippocampus can improve the functional state of the brain through positive regulation of EGF and EGFR gene expression as an effective non-pharmacological method. Furthermore, HIIT+CGRP inhibition may represent a novel approach through the EGF and EGFR pathways in the hippocampus.Keywords: High-Intensity Interval Trainings (HIIT), Epidermal Growth Factor (EGF), Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), Hippocampus} -
پیش زمینه و هدف:
قرار گرفتن طولانی مدت در معرض گلوکوکورتیکواستروییدها از طریق افزایش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز، موجب آسیب مغز می شود. با توجه به خواص آنتی اکسیدانی و آنتی آپوپتوتیک اسید فرولیک، در مطالعه ی حاضر اثر اسید فرولیک بر یادگیری، حافظه و حفاظت هیپوکمپ در موش صحرایی تیمار شده با دگزامتازون موردبررسی قرار گرفت.
مواد و روش کاراین بررسی تجربی بر روی 32 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار انجام شد. برای القای آسیب عصبی، روزانه 500 میکروگرم بر کیلوگرم دگزامتازون به مدت 3 هفته تزریق گردید. گروه های تحت درمان به مدت 3 هفته، روزانه 50 میلی گرم بر کیلوگرم اسید فرولیک دریافت کردند. در پایان هفته سوم، پس از ارزیابی یادگیری و حافظه با استفاده از آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال و تشخیص شیء جدید، برخی شاخص های مرتبط با استرس اکسیداتیو و آپوپتوز در هموژنه هیپوکمپ سنجش شد و تعداد نورون ها در ناحیهCA1 هیپوکمپ مورد شمارش قرار گرفت.
یافته هاتاخیر در حین عبور و درصد تشخیص در گروه دگزامتازون دریافت کننده ی اسید فرولیک افزایش معنی داری در مقایسه با گروه دگزامتازون داشت. همچنین، کاهش معنی دار میزان مالون دی آلدیید (MDA)، کاسپاز 1، و کاسپاز 3، و افزایش معنی دار فعالیت سوپراکسیددیس موتاز (SOD) در گروه دگزامتازون تیمار شده با اسید فرولیک به دست آمد. بعلاوه، تیمار گروه دگزامتازون با اسید فرولیک از کاهش تراکم نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ جلوگیری نمود.
بحث و نتیجه گیریمصرف اسید فرولیک هم زمان با تجویز طولانی مدت دگزامتازون از بروز اختلال یادگیری و حافظه و آسیب هیپوکمپ جلوگیری می نماید و بخشی از اثر سودمند آن از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز انجام می شود.
کلید واژگان: دگزامتازون, اسید فرولیک, هیپوکمپ, یادگیری, حافظه}Background & AimsLong-term exposure to glucocorticosteroids is associated with brain damage through augmenting oxidative stress and apoptotic cell death. Due to the anti-oxidative and anti-apoptotic effects of ferulic acid (FA), its effect on learning, memory, and protection of the hippocampus in dexamethasone (DEX) treated rats were investigated in this study.
Materials & MethodsThis experimental study was conducted on 32 male Wistar rats. Neural injury was induced by injection of 500 µg/kg/day of DEX for 3 weeks. Treatment groups received oral FA (50 mg/kg/day) for 3 weeks. At the end of 3rd week and following evaluation of learning and memory by passive avoidance and novel object discrimination (NOD) tests, some related factors of oxidative stress and apoptosis in hippocampal homogenate were measured and number of neurons in hippocampal CA1 area was also counted.
ResultsStep-through latency and discrimination index were significantly higher in FA-treated DEX group than DEX group. FA-treatment of DEX group was associated with lower levels of MDA, caspase 1, and caspase 3 but higher activity of superoxide dismutase (SOD). Meanwhile, CA1 neuronal density was significantly higher in FA-treated DEX group.
ConclusionTaking ferulic acid simultaneously with long-term administration of dexamethasone prevents the occurrence of learning and memory disorders and hippocampus damage, and part of its beneficial effect is done through reducing oxidative stress and apoptosis.
Keywords: Dexamethasone, Ferulic acid, Hippocampus, Learning, Memory} -
مجله پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز، سال چهل و چهارم شماره 5 (پیاپی 161، آذر و دی 1401)، صص 380 -389زمینه
سلولهای گلیا، گلیوترانسمیترهای مختلفی رها میکنند و نیز به میانجیهای عصبی آزاد شده توسط نورونها پاسخ میدهند. سلولهای گلیا به خصوص آستروسیتها با داشتن ترانسپورترهای گوناگون، نقش مهمی در هومیوستاز فضای سیناپسی و شکلپذیری سیناپسی ایفا میکنند. در این مطالعه به بررسی نقش ترانسپورتر گلوتاماتی سلولهای گلیا (Excitatory amino acid transporter 2) هیپوکمپ یا EAAT2 بر پاسخ سیناپسی پایه و شکلپذیری سیناپسی کوتاه مدت پرداخته شده است.
روش کاراین مطالعه از نوع تجربی است. جهت فعالکردن ترانسپورتر گلوتاماتی سلولهای گلیای هیپوکمپ، 0/5 میکرولیتر از محلول 0/5 میلیمولار سفتریاکسون، فعالکننده این ترانسپورتر، به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ موش صحرایی نر نژاد ویستار تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکلپذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی شد. مسیر شاخه جانبی شافر تحریک و پتانسیل میدانی پس سیناپسی تحریکی (field excitatory postsynaptic potential) از CA1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار Input/output، از تحریکات زوج پالس (Paired pulse) برای القای شکلپذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد.
یافته هافعالکردن ترانسپورتر گلوتاماتی سلولهای گلیای هیپوکمپ توسط ریز تزریق سفتریاکسون در ناحیه CA1، پاسخ سیناپسی پایه را متاثر نکرد (Two Way ANOVA, P>0/05). فعالکردن این سلولها تغییر معنیداری در شاخص زوج پالس در فاصله بین پالسی 20، 80 و 200 میلیثانیه ایجاد نکرد (Two Way ANOVA, P>0/05).
نتیجهگیریفعالکردن ترانسپورتر گلوتاماتی سلولهای گلیا هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه و شکلپذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ تاثیری نداشت.
پیامدهایعملیبا توجه به نقش سلولهای گلیا در تنظیم تحریکپذیری سیستم عصبی و همچنین شکلپذیری سیناپسی، یافتن راهکارهایی جهت تصحیح این ویژگیهای سیستم عصبی با دستکاری سلولهای گلیا میتواند در درمان یا پیشگیری از بیماریهای سیستم عصبی کمککننده باشد. در این مطالعه به بررسی نقش سلولهای گلیا در هومیوستاز نوروترانسمیتر تحریکی گلوتامات در فضای سیناپسی هیپوکمپ، از طریق تحریک برداشت آن، بر فعالیت سیناپسی پایه و شکلپذیری سیناپسی کوتاه مدت پرداخته شد.
کلید واژگان: ثبت پتانسیل میدانی, سلول های گلیا, شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت, هیپوکمپ}BackgroundGlial cells release different gliotransmitters and response to neurotransmitters released from neurons. These cells especially astrocytes, having different transporters, play an important role in synaptic space homeostasis and synaptic plasticity. In this study, the role of hippocampal glial glutamate transporter (EAAT2) in baseline synaptic response and short term synaptic plasticity were investigated.
MethodsIn this experimental study, ceftriaxone, EAAT2 activator (0.5mmol/0.5μl), was microinjected intrahippcampally for activation of hippocampal glial glutamate transporter in male wistar rats. Baseline synaptic response and short term synaptic plasticity were evaluated by field potential recording. fEPSP was recorded from CA1 following Schaffer collaterals stimulation. After Input/Output curve construction, short term synaptic plasticity was induced by paired pulse stimulations.
ResultsActivation of EAAT2 by ceftriaxone microinjection in CA1 did not have any effect on baseline synaptic response (P> 0.05, Two Way ANOVA). There was no significant difference in Paired Pulse Index at 20, 80, and 200 ms inter-pulse interval between ceftriaxone treated and control group (P> 0.05, Two Way ANOVA).
ConclusionThe results suggest that hippocampal glial glutamate transporter activation does not have effect on baseline synaptic response and short term synaptic plasticity in CA1 area of the hippocampus.
Practical implicationsConsidering the role of glial cells in regulating the excitability of the nervous system as well as synaptic plasticity, correcting these features of the nervous system by manipulating glial cells can help the treatment or prevention of neurological diseases. In this study, the role of glial cells in the homeostasis of the glutamate in the synaptic space of the hippocampus was evaluated, through the stimulation of its uptake, on the basic synaptic activity and short-term synaptic plasticity.
Keywords: Field potential recording, Glial cells, Hippocampus, Short term synaptic plasticity} -
زمینه و هدف
فیبرومیالژیا (FM) یک سندرم درد مزمن متاثر از عملکرد هیپوکامپ است. محیط شرطی شده با سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC-CMs) پتانسیل های آنتی اکسیدانی و محافظت کننده عصبی در درمان بیماری ها مختلف از خود نشان داده است. هدف ما بررسی اثربخشیMSC-CMs بر درمان FM حرارتی ناشی از رزرپین و ارزیابی تغییرات غلظت فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) در هیپوکامپ موش های صحرایی در این شرایط بود.
روش تحقیق:
این یک مطالعه تجربی است که بر روی 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 180 تا 220 گرم انجام شد. حیوانات در گروه های FM رزرپین (1 میلی گرم/کیلوگرم) و در دیگر گروه ها نرمال سالین، را بصورت زیر جلدی یک بار در روز به مدت 3 روز متوالی دریافت کردند. سپس، موش ها MSC-CM (0/3 و 0/5 میلی گرم/ میلی لیتر محتوای پروتیین، داخل صفاقی) را هفته ای یک بار به مدت سه هفته دریافت کردند. آستانه درد حرارتی موش ها توسط آزمون های پس کشیدن دم و صفحه داغ در ابتدا و انتهای آزمایشات ارزیابی شد. غلظت TNF-α در هیپوکامپ توسط کیت الایزا در پایان دوره آزمایشی تعیین شد.
یافته ها:
آستانه درد حرارتی موش های صحرایی در گروه FM نسبت به گروه کنترل به طور معنی دار (0/01>P) در هر دو آزمون کاهش یافت. یک افزایش معنی دار (0/01>P) در سطح TNF-α هیپوکامپ موش ها در گروه FM در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. علیرغم تاثیر محیط کشت تازه و شرطی بر موش ها کنترل، درمان با MSC-CMs سبب کاهش معنی دار درد القا شده توسط رزرپین و غلظت TNF-α هیپوکامپی شد.
نتیجه گیری:
درمان با MSC-CMs توانست درد حرارتی در مدل فیبرومیالژیا موش های صحرایی القا شده توسط رزرپین را از طریق کاهش غلظت TNF-α در هیپوکامپ کنترل کند.
کلید واژگان: محیط کشت, هیپوکمپ, التهاب, سلول های بنیادی مزانشیمی, درد, رزرپین}Background and AimsFibromyalgia (FM) is a chronic pain syndrome affected by the hippocampal function. Mesenchymal stem cells-conditioned medium (MSC-CMs) has shown antioxidant and neuroprotective potentials in treating various diseases. The present study aimed to investigate the efficacy of MSC-CMs on the thermal treatment of reserpine-induced FM and evaluate the concentration changes of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in the hippocampus of rats under these conditions.
Materials and Methods220 g. Animals received reserpine (1 mg/kg) in the FM groups, and subcutaneous injection of normal saline in other groups, once a day for 3 consecutive days. Then, the rats received MSC-CM (0.3 and 0.5 mg/ml protein content, intraperitoneally) once a week for three weeks. The thermal pain threshold of mice was evaluated using tail flick and hot plate tests at the beginning and end of the experiments. TNF-α concentration in the hippocampus was determined by an ELISA kit at the end of the experimental period.
ResultsThe thermal pain threshold of rats in the FM group decreased significantly (P<0.01) in both pain tests compared to that of the control group. A significant increase (P<0.01) was observed in the level of TNF-α in the hippocampus of rats in the FM group compared to that of the control group. Treatment with MSC-CMs significantly reduced reserpine-induced pain and hippocampal TNF-a concentration despite the effect of fresh and conditioned medium on control rats.
ConclusionTreatment with MSC-CMs could control thermal pain in the rat model of reserpine-induced fibromyalgia by controlling the TNF-a level in the hippocampus.
Keywords: Culture Medium, Hippocampus, Inflammation, Mesenchymal Stem Cells, Pain, Reserpine} -
زمینه و هدف
بیماری های متابولیک از جمله چاقی و دیابت علاوه بر تاثیرات محیطی می توانند باعث آلزایمر و اختلالات شناختی شوند. دلیل اصلی ایجاد آلزایمر و اختلالات شناختی رسوب خارج سلولی پلاک های بتا آمیلویید و ظاهر شدن تجمعات پروتیین فسفریله تاو است که در نهایت موجب تخریب نورون های هیپوکمپ می شود. این آسیب ها حتی می تواند یک قدم فراتر گذاشته و تهدید کننده زندگی افراد باشد. یکی از روش های پیشگیری و درمان این عوارض تمرینات تناوبی با شدت زیاد است که به علت صرفه جویی در زمان بسیار و تاثیر گذاری بیشتری نسبت به انواع دیگر تمرینات مورد توجه قرار گرفته اند. هدف از این مطالعه، مرور اثر تمرینات تناوبی با شدت زیاد بر اختلالات شناختی و... ناشی از چاقی و دیابت می باشد.
روش کاربدین منظور پایگاه های Google Scholar، PubMed، Scopus، SID، نور و مگیران مورد بررسی قرار گرفتند. در این مطالعه مروری، علاوه بر تمرین تناوبی با شدت زیاد حداقل یکی از کلید واژه های اختلالات شناختی، هیپوکمپ و آلزایمر باید در عنوان یا کلمات کلیدی مطالعات وجود می داشت و مطالعات چاپ شده بین سال های 2000 تا 30 جولای 2021 تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها:
در جست و جوی اولیه 152 مطالعه براساس عنوان و کلید واژه های مورد نظر یافت شد و بعد از بررسی های اولیه، 84 مطالعه به علت مرتبط نبودن چکیده با مفاهیم مورد نظر حذف شد. از بین مطالعات باقی مانده 38 مورد به علت دارا نبودن حداقل یک ترکیب از سه کلید واژه مورد نظر حذف شد. در مرحله سوم متن کامل 30 مطالعه، بررسی شد و 15 مطالعه به علت مرتبط نبودن متن کامل با مفاهیم مورد نظر حذف شدند و در نهایت اطلاعات 15 مطالعه حیوانی و انسانی به دو زبان فارسی و انگلیسی مورد بررسی قرار گرفت.
نتیجه گیری:
مرور این مطالعات نشان می دهد که تمرینات تناوبی با شدت زیاد باعث بهبود اختلالات شناختی و افزایش یادگیری و حافظه می شوند. با این حال جهت انتخاب تاثیرگذار ترین پروتکل تمرین بر اساس نقش متغیرهای تمرینی مانند نوع، شدت و حجم تمرین به پژوهش های مقایسه ای بیشتری نیاز است.
کلید واژگان: تمرینات تناوبی با شدت زیاد, اختلالات شناختی, آلزایمر, هیپوکمپ}Background & AimsNowadays, industrialization has reduced physical activity and lifestyle changes, resulting in the spread of lifestyle-related diseases. A common feature in most diseases associated with the new lifestyle is obesity. Obesity as a multifactorial disease is often associated with other diseases such as hypertension and cardiovascular disease, osteoarthritis and some kinds of cancers. Considering as a global problem, obesity is on the rise in adults, adolescents, and children. In many societies, the prevalence of overweight and obesity has increased over the past two decades. In the United States, the risk of developing overweight and obesity during a person's lifetime is 4% and 6%, respectively. Obesity is associate with many secondary diseases such as diabetes. Diabetes is a group of metabolic diseases that have in common high blood glucose levels. Symptoms often include frequent urination, increased thirst and increased appetite. If left untreated, diabetes can cause many health complications. Acute complications can include diabetic ketoacidosis, hyperosmolar hyperglycemic state, or death. Serious long-term complications include cardiovascular disease, stroke, chronic kidney disease, foot ulcers, damage to the nerves, damage to the eyes and cognitive impairment.Diabetes is due to either the pancreas not producing enough insulin, or the cells of the body not responding properly to the insulin produced. The most common form of diabetes is type 2 diabetes. High blood glucose causes damage to various organs as well as disturbances in their function. The average life expectancy of diabetic patients is 10 years less than their non-diabetic peers. Diabetes is the most common metabolic disease in humans. Along with peripheral insulin resistance, which is present in 90% of patients with type 2 diabetes, research has also shown central insulin resistance, especially in the hippocampus, which causes impaired glucose metabolism, memory and cognitive problems, and eventually Alzheimer's. The hippocampus is part of the limbic system, and plays important roles in the consolidation of information from short-term memory to long-term memory, and in spatial memory that enables navigation. In Alzheimer's disease, the hippocampus is one of the first regions of the brain to suffer damage short-term memory loss and disorientation are included among the early symptoms. As a result, metabolic diseases such as obesity and diabetes, in addition to environmental effects, can cause Alzheimer's and cognitive disorders. Alzheimer's disease (AD) is one of the main and most common diseases of the nervous system. While 10-15% of AD patients have a genetic background, 85-90% have non genetic causes.The main cause of AD and cognitive disorders is extracellular accumulation of beta amyloid. These plaques cause inflammation and oxidative stress, which eventually leads to the destruction of cortical and hippocampal neurons. The presence of tau protein clots in brain tissue is another feature of AD. Since the hippocampus is the main site of memory and learning, the accumulation of tau and beta amyloid plaques in the hippocampus causes memory and learning disorders. Symptoms of AD include memory loss, anxiety, depression, and cognitive impairment. Cognitive impairment is a major problem in AD patients. Cognitive function refers to a set of mental processes that contribute to perception, memory, and reason. Cognitive function begins with the initial processing of data and ends with executive function. Early data processing requires few stimuli and thus shows a limited level of cognitive function. In contrast, executive functions represent more advanced cognitive processes that contribute to purposeful behavior. Disruption of these cognitive processes can go a step further and cause premature or delayed complications of various diseases by disrupting function of most body systems which eventually could lead to death.Exercise has always been considered as a useful intervention in preventing metabolic disorders. Since the most important reason for not exercising is lack of time, high intensity interval training (HIIT) because of less time needed and being more beneficial have replaced traditional training with high volume. HIIT consists of intervals (from 45 seconds to 4 minutes) of high-intensity activity (more than 85% of maximal heart rate) and low-intensity activity (approximately 50% of maximal heart rate). Many studies have shown the therapeutic and even preventive role of HIIT in memory and learning disorders induced by obesity and diabetes. However, some other reported no positive effects. Therefore, the aim of this study was to review the effect of HIIT on memory and learning impairments induced by obesity and diabetes. Hereby, we tried to find out if HIIT could improve memory and learning impairments induced by obesity and diabetes and in this case which HIT protocol would be the most effective.
MethodsThe protocol of the present study is as follows: a search was conducted on Google Scholar, PubMed, Scopus, SID, Noor and Mgiran databases. Studies between 2000 and July 2021 which meet inclusion criteria (the manuscript considered as valid by http://impactfactor.ir) were included. In the initial search, 152 studies were found based on the title and keywords. Then, 84 studies were deleted due to the lack of abstract relevance to the field. Of the remaining studies (68 studies), 38 were removed due to not having at least one combination of our keywords (in addition to HIIT, at least one of the words cognitive impairment, hippocampus, and AD should be included in the title or keywords of the study). In the third stage, the full text of 30 studies was reviewed and 15 studies were excluded due to the lack of relevance of the full text to the field. Finally, the full text of 15 studies was thoroughly reviewed, and at the end, due to the relevance of the full text of these articles and their subject matter to the authors of the present study, they were regularly categorized based on the sample used (human, animal) And entered the research.
Results8 studies (30%) were conducted between 2000-2010 and 19 studies (70%) were conducted between 2021-2011. 18 studies (66%) were long-term (studies with training protocol lasted more than a week) and 9 studies (33%) were short-term (studies with training protocol lasted less than a week). 8 studies (30%) used human participants and 19 studies (70%) used animal.
ConclusionHIIT shows opposite effects to promote cognitive function by promoting mitochondrial functions and reduce neuronal apoptosis in the hippocampus. Preliminary evidence suggests that HIIT can induce structural and functional brain changes in patients with mild cognitive impairment (MCI) and AD, but results are still inconclusive. It also has been suggested that, HIIT could exerts anti-inflammatory effects and improves the brain redox status, thereby ameliorating the pathophysiological hallmarks of AD (e.g., beta amyloid deposition).Also There is evidence suggesting that incorporating HIIT into the school day is not associated with improvements in the executive function skill of inhibition, but rather, HIIT is better related to attention–concentration in the classroom. Studies showed that only four minutes of HIIT between classes can improve selective attention in children.Notably, HIIT is useful in combating a wide range of neurocognitive and neuropsychiatric symptoms in obese and diabetic rodents, including improving learning and memory disorders, reducing depression-like behaviors, and improving uncontrolled appetitive behaviors.Restored neurogenesis, improved synaptic plasticity, and reduced neuroinflammation may altogether contribute to cognitive improvements in obese and diabetic rodents. Furthermore, accumulating evidence has suggested the indisputable role of adipose tissues on cognitive function, metabolic function, and neural plasticity. HIIT can effectively attenuate metabolic syndromes in obesity and diabetes by improving lipid profile, adipose tissue inflammation, and insulin resistance.In sum, this review of these studies shows that performing any type of HIIT can increase improve cognitive function and learning. HIIT could also stimulates neurogenesis in the hippocampus, and prevents hippocampal neurodegeneration induced by diabetes. As a result, HIIT can improve cognitive impairment, increase learning and memory, and ultimately improve AD symptoms. Also The authors show that HIIT is beneficial to cognitive control and working memory capacity when compared against "a blend of board games, computer games, and trivia quizzes" and that this effect is mediated by the Adipokines polymorphism. That study "suggests a promising alternative to enhance cognition, via short and potent exercise regimens". A meta-analysis studies showed that HIIT can elicit short term brain improvements.Future studies should examine the effect of HIIT on the molecular basis of AD (e.g., beta-amyloid protein accumulation and tau) in addition to behavioral tests to measure short- and long-term memory in mice and measure their learning. In addition, measuring the stress and anxiety of mice can help us determine an effective training protocol. In addition, to complete the results of the present study, it is better to examine different training protocols. In this regard, the effect of different types of exercise (running, optional exercise, etc.) on cognitive functions and improvement of learning and memory disorders has been investigated. Therefore, the effect of intense swimming on cognitive function has not been studied yet and it is suggested that it be the focus of suture studies.
Keywords: HIIT, Cognitive Impairments, Alzheimer Diseases, Hippocampus} -
مقدمه
پروتیین BDNF مهم ترین نروتروفین است که در عملکرد شناختی نقش دارد. دیابت می تواند منجر به نقص در عملکرد آن شود و عامل اختلالات شناختی در هیپوکمپ است. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر 8 هفته تمرین ترکیبی بر مقادیر BDNF هیپوکمپ مغز، عملکرد شناختی (Cognitive function)، گلوکز و انسولین رت های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین است.
روش ها40 سر رت نر نژاد اسپراگ داولی به طور تصادفی به چهار گروه سالم -بی تحرک، سالم-تمرین ترکیبی، دیابت-بی تحرک و دیابت-تمرین ترکیبی تقسیم شدند. رت های گروه های تمرین به مدت 8 هفته تمرین ترکیبی انجام دادند. پس از 8 هفته، ارزیابی حافظه آزمودنی ها با استفاده از تست عملکرد شناختی و در ماز آبی انجام گرفت. سنجش مقادیر BDNF در هیپوکمپ ازطریق آزمایش وسترن بلات انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده شد.
یافته هامطالعه ی حاضر نشان داد که هشت هفته تمرین ترکیبی منجر به کاهش معنی داری در میزان قندخون ناشتا در گروه تمرین سالم نسبت به گروه بیماردیابتی شد (05/0≤p). کاهش غیرمعنی داری در میزان BDNF هیپوکمپ مغز در گروه تمرین دیابتی نسبت به گروه دیابت نیز مشاهده شد (05/0≤p). در ضمن، میزان عملکرد حافظه در گروه های تمرین سالم و تمرین دیابتی نسبت به سالم بی تحرک و دیابتی بی تحرک از نظر معنی داری در سطح بالاتری قرار داشت (05/0≤p).
نتیجه گیریتمرین ترکیبی BDNF هیپوکمپ مغز را کاهش می دهد و میزان عملکرد شناختی در گروه تمرین نسبت به گروه بی تحرک افزایش داشت. در نتیجه می توان گفت این نوع تمرینات در بهبود عوارض دیابت نوع دو موثر است.
کلید واژگان: تمرین ترکیبی, پروتئین BDNF, عملکرد شناختی, هیپوکمپ}BackgroundBDNF protein is the important neurotrophin that is involved in cognitive function. Diabetes can lead to impaired function and is a neurocognitive disorder's factor in hippocampus. Therefore, the purpose of this study was to evaluate the effect of 8 weeks of concurrent training on BDNF levels in the brain hippocampus and cognitive function of streptozotocin-induced diabetic rats.
Methods40 of Sprague-Dawn rats were randomly divided into four groups: healthy inactive, non-healthy concurrent exercise, diabetic group without exercise, and diabetic concurrent exercise. Rats in the training groups performed concurrent training for 8 weeks. After 8 weeks, subjects' memory was assessed using a cognitive function test in a water maze. BDNF levels in the hippocampus were measured by Western blotting. One-way analysis of variance and LSD post hoc test were used to analyze the data.
FindingsThe present study showed that eight weeks of concurrent exercise resulted in a significant reduction in fasting blood sugar in the healthy exercise group compared to the diabetic group. A significant decrease in BDNF levels of the cerebral hippocampus was also observed in the diabetic exercise group compared to the diabetic group. In addition, the level of memory function in healthy exercise and diabetic exercise groups was significantly higher than healthy control and patient control.
ConclusionConcurrent exercise reduces BDNF hippocampus and increased cognitive function in the exercise group compared to the control group. As a result, it can be said that this type of exercise is very effective in improving the complications of type 2 diabetes.
Keywords: Concurrent exercise, BDNF protein, Cognitive function, Hippocampus} -
اهداف
استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز تشنج دارد. در این پژوهش اثر فراکسیون اتیل استات گیاه بابونه چشم گاوی بر آسیب اکسیداتیو مغز در مدل تشنج ناشی از پنتیلن تترازول در موش بررسی می شود.
مواد و روش هادر این مطالعه تجربی، موش های سوری در 6 گروه توزیع شدند: 1. گروه کنترل، 2. گروه پنتیلن تترازول، 3-6. گروه های پنتیلن تترازول + فراکسیون که حیوانات چهار گروه اخیر علاوه بر پنتیلن تترازول، 25، 50، 100 و 200 میلی گرم از فراکسیون را دریافت کردند. پنتیلن تترازول (100 میلی گرم بر کیلوگرم) و فراکسیون (30 دقیقه قبل از پنتیلن تترازول) به مدت 3 هفته و داخل صفاقی تزریق شدند. تاخیر در شروع تشنج های کلونیک، تونیک کلونیک ژنرالیزه و سطح شاخص های استرس اکسیداتیو در بافت های قشر مغز و هیپوکامپ اندازه گیری شدند.
یافته هاپیش درمانی با فراکسیون اتیل استات باعث تاخیر در شروع تشنج ها در گروه های فراکسیون+پنتیلن تترازول در مقایسه با گروه پنتیلن تترازول شد (P<0/05 P<0/001, P<0/01). همه دزهای فراکسیون اتیل استات باعث کاهش غلظت مالون دی آلدیید و افزایش سطح گروه های تام تیول و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در بافت های مغز در گروه های فراکسیون+پنتیلن تترازول در مقایسه با گروه پنتیلن تترازول شد (P<0/05, P<0/01, P<0/001).
نتیجه گیریفراکسیون اتیل استات گیاه بابونه چشم گاوی باعث تضعیف تشنج های تحریک شده به وسیله پنتیلن تترازول از طریق بهبود استرس اکسیداتیو در بافت مغز شد.
کلید واژگان: قشر مغز, هیپوکمپ, بابونه چشم گاوی, استرس اکسیداتیو, پنتیلن تترازول}AimsOxidative stress plays an essential role in the pathogenesis of seizures. In this study, we investigated the effect of ethyl acetate fraction of Tanacetum parthenium against oxidative brain damage in a pentylenetetrazole(PTZ)-induced seizure model in mice.
Methods & MaterialsIn this experimental study, mice were divided into 6 groups: control, PTZ, and 4 other groups that, besides PTZ, received 25, 50, 100, and 200 mg/kg of the fraction. PTZ (100 mg/kg) and a fraction (30 min before PTZ) were administered intraperitoneally for 3 weeks. Delay in the onset of the minimal clonic seizure (MCS), generalized tonic-clonic seizure (GTCS), and the level of oxidative stress indexes in cortical and hippocampal tissues were measured.
FindingsPretreatment with fraction resulted in postponing the onset seizures in the Fraction+PTZ groups compared to the PTZ group (P<0.05, P<0.01, and P<0.001). In addition, all doses of ethyl acetate fraction decreased the concentration of malondialdehyde (MDA) and increased the level of tom thiol groups and the activity of superoxide dismutase and catalase enzymes in the brain tissues compared to the PTZ group.
ConclusionEthyl acetate fraction of Tanacetum parthenium attenuated PTZ-stimulated seizures through improving brain tissue oxidative stress.
Keywords: Cortex, Hippocampus, Tanacetum parthenium, Oxidative stress, Pentylenetetrazole} -
زمینه و هدف
فعالیت ورزشی با اثرات مفید بر سلامت مغز و عملکرد شناختی، اثرات مخرب برخی بیماری های عصبی همچون آلزایمر را کاهش می دهد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر چهار هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و بیان ژن هایSirt1، CREB و BDNF در هیپوکمپ رت های نر ویستار مبتلا به بیماری آلزایمر انجام گرفت.
روش کارجامعه آماری شامل 18 سر موش نر ویستار از انستیتو پاستور بود. رت ها به طور تصادفی سه گروه (آلزایمر، گروه بیماری آلزایمر- تمرین و گروه کنترل- سالم) شدند. القای بیماری آلزایمر با تزریق Aβ42 به داخل هیپوکمپ صورت پذیرفت. هفت روز پس از جراحی، رت ها گروه تمرین هوازی را چهار هفته (پنج جلسه در هفته با سرعت 15-10 متر بر دقیقه) اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آن بافت هیپوکمپ رت ها استخراج گردید. اندازه گیری mRNA Sirt1، CREB و BDNF با استفاده از روش Real time-PCR صورت پذیرفت.
یافته هاعملکرد یادگیری و حافظه فضایی در رت های گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل- سالم کاهش یافت (0/001≥p). کاهش میزان بیان mRNA ژن های Sirt1، CREB و BDNF در بافت هیپوکمپ گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل- سالم مشاهده شد (0/001 ≥p). رت های آلزایمری با تمرین هوازی تناوبی، بهبود عملکرد یادگیری و حافظه فضایی و افزایش بیان mRNA ژن های Sirt1، CREB و BDNF را در مقایسه با گروه بیماری آلزایمر دادند (001/0≥p).
نتیجه گیریتمرین هوازی تناوبی در رت های مبتلا به بیماری آلزایمر می تواند یادگیری و حافظه فضایی را از طریق تنظیم مثبت مسیر پیام رسانی Sirt1/CREB/BDNF در بافت هیپوکمپ بهبود بخشد.
کلید واژگان: آلزایمر, هیپوکمپ, قشر فوقانی مغز, بیان ژن های Sirt1, CREB و BDNF}Background & objectivesExercise, with beneficial effects on brain health and cognitive function reduces the destructive effects of some neurological diseases such as Alzheimerchr('39')s. The aim of this study was to evaluate the effect of four weeks of aerobic exercise on cognitive function and expression of Sirt1, CREB and BDNF genes in the hippocampus of male Wistar rats with Alzheimerchr('39')s disease.
MethodsThe statistical population included 18 male Wistar rats from the Pasteur Institute. Rats were randomly divided into three groups including Alzheimerchr('39')s group, Alzheimerchr('39')s disease-exercise group and a healthy control group. Alzheimerchr('39')s disease group was induced by injecting Aβ42 into the hippocampus. Seven days after surgery, the rats performed the aerobic exercise for four weeks (five sessions per week at a speed of 10-15 m/min). They underwent behavioral tests 48 hours after the last training session. Twenty four hours later, rat hippocampal tissue was extracted. Sirt1, CREB and BDNF mRNAs were measured using Real time-PCR.
ResultsLearning and spatial memory performance decreased in rats of Alzheimerchr('39')s disease group compared to a healthy control group (p˂0.001). Decreased mRNA expression of Sirt1, CREB and BDNF genes was observed in the hippocampal tissue of Alzheimerchr('39')s disease group compared with the healthy control group (p˂0.001). Alzheimerchr('39')s rats with intermittent aerobic exercise had improved learning function, spatial memory and increased mRNA expression levels of Sirt1, CREB and BDNF genes in comparison with Alzheimerchr('39')s disease group (p˂0.001).
ConclusionsPeriodic aerobic exercise in rats with Alzheimerchr('39')s disease can improve spatial learning and memory by positively regulating the Sirt1/ CREB/ BDNF signaling pathway in hippocampal tissue.
Keywords: Alzheimer, Expression of Sirt1, Expression of CREB, Expression of BDNF Gene, Upper Cerebral Cortex, The hippocampus} -
Background
Tramadol induces its unique effects through opioid pathways, but the exact mechanism is not known. The study aims to evaluate changes in the level of mu-opioid receptor (μOR), delta-opioid receptor (δOR), and phosphorylated cyclic adenosine monophosphate (cAMP) response element-binding protein (p-CREB) in the hippocampus (HPC) and amygdala (AL) areas of tramadol-treated rats.
MethodsFor this purpose, a total of 36 male rats were divided into two main groups for chronic or acute tramadol exposure. The animals were then exposed to 5 mg.kg-1 of tramadol, 10 mg.kg-1 of tramadol, and normal saline. The HPC and AL areas of the animals were dissected upon completion of the period. The levels of p-CREB and μOR were quantified using the western blotting technique. The data were subjected to analysis of variance (ANOVA) followed by Tukey’s post-hoc analysis. The differences with the P-value lower than 0.05 were considered as significant.
FindingsIn the HPC and AL areas of the brain, the level of μOR was decreased by acute tramadol exposure, while no significant difference was observed by chronic tramadol exposure. Moreover, results showed that the level of p-CREB dose-dependently increased by acute and chronic tramadol exposure.
ConclusionHPC and AL are essential in the control of tramadol abuse. Tramadol abuse affects gene expression and transcription factors such as CREB. With acute drug tramadol treatments, the level of cAMP response element-binding protein (CREB) rapidly increases, while by chronic tramadol treatment, “peak and trough pattern is observing”. The activation of the rewarding mechanism is a precise instance of addictive behavior in tramadol-treated individuals.
Keywords: Tramadol, Hippocampus, Amygdala, Cyclic adenosine monophosphate response element-binding protein A, Opioid receptor} -
مقدمه و هدف
آپوپتوز بافت عصبی خصوصا هیپوکمپ، به عنوان یک عامل احتمالی در بروز بیماری های عصبی مانند بیماری آلزایمر شناخته شده است. شواهد نشان می دهند که فعالیت ورزشی، جنبه های گوناگونی از فعالیت سلول های عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد و ممکن است که از مرگ سلول های عصبی جلوگیری نماید. هدف از تحقیق حاضر تعیین تاثیر هشت هفته تمرین ورزشی مقاومتی بر BAX و BCL2 بافت هیپوکمپ در موش های بزرگ آزمایشگاهی نر بود.
مواد و روش هابدین منظور تعداد 16 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر به طور تصادفی در 2 گروه هشت تایی (تمرین مقاومتی و کنترل) تقسیم شدند و گروه تمرین ورزشی مقاومتی برای هشت هفته و هر هفته سه روز با هشت تکرار و فواصل استراحتی دو دقیقه بین تکرارها با نردبان مقاومتی به طول یک متر و زاویه 85 درجه به فعالیت ورزشی پرداختند. برای اندازه گیری غلظت های BCL2 و BAX از روش الایزای ساندویچی و برای آزمون فرضیه ها از آزمون یومن ویتنی و آزمون ویلکاکسون استفاده شد.
نتایجتفاوت معنی داری در میزان پروتئین BCL2 و BAX هیپوکمپ در گروه تمرین مقاومتی در مقایسه با گروه کنترل وجود داشت؛ به طوری که هشت هفته تمرین مقاومتی باعث افزایش معنی دار BCL2 نسبت به گروه کنترل شد، علاوه بر این هشت هفته تمرین مقاومتی باعث کاهش معنی دار BAX نسبت به گروه کنترل شد. بیشتر اینکه هشت هفته تمرین مقاومتی باعث کاهش معنی دار نسبت BAX به BCL2 نسبت به گروه کنترل شد (05/0<p).
نتیجه گیرینتایج حاصل از این تحقیق نشان داد، به دلیل اینکه هشت هفته تمرین مقاومتی باعث افزایش معنی دار BCL2 و کاهش معنی دار BAX و نسبت BAX به BCL2 می شود می تواند باعث کاهش آپوپتوز سلول های بافت هیپوکمپ موش های بزرگ آزمایشگاهی نر شود.
کلید واژگان: تمرین ورزشی مقاومتی, موش بزرگ آزمایشگاهی, هیپوکمپ, BCL2, bax}Background and ObjectiveNervous tissue apoptosis, especially of the hippocampus, has been identified as a potential contributor to neurological diseases such as Alzheimer's disease, and evidence suggests that exercise affects various aspects of nervous cell activity and may prevent the death of neurons cells. The aim of this study was to determine the effect of eight-week of resistance training on BAX and BCL2 in hippocampal tissue in male rats.
Materials and MethodsFor this aim, 16 male rats were randomly divided into 2 groups of eight (resistance training and control) and resistance training group exercised for 8 weeks and 3 days per weeks with eight frequency and 2 minutes rest between them with resistance ladder with 1 meter length and 85 degree angle. Sandwich Elisa method was used to measure BCL2 and BAX concentrations and U Mann-Whitney and Wilcoxon tests were used to test the hypotheses.
ResultsThere was significant difference in BCL2 and BAX of hippocampus tissue in compared to control group, so that eight week resistance training causes significant increase in BCL2 level in resistance exercise group as compared to control group. Also eight week resistance training causes significant decrease in BAX level of resistance exercise group as compared to control group. Furthermore, eight week resistance training cause significant decrease in BAX/BCL2 ratio in resistance groups as compared to control group (p<0.05).
ConclusionThe results of this study showed eight-week resistance training causes significant increase in BCL2 and significant decrease in BAX and BAX/BCL2 ratio. Thus, it can cause decrease hippocampus tissue apoptosis in male rats.
Keywords: Resistance training, Hippocampus, BCL2, bax} -
زمینه و هدف
ترکیب تمرین مقاومتی و استقامتی تاثیر متنوعی بر بافت مغز دارد. هدف از مطالعه حاضر تعیین تغییرات بافتی و فاکتورهای NeuN و NF200 در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب 6 هفته تمرین ترکیبی در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود.
مواد و روش هادر این مطالعه تجربی، 30 موش صحرایی به 6 گروه کنترل و تمرین جوان (2 هفته)، کنترل و تمرین میانسال (8 هفته) و کنترل و تمرین پیر (24 ماهه) تقسیم شدند. گروه های تمرین ورزشی به مدت 6 هفته با برنامه ترکیبی، تمرین داده شدند. برای بررسی تغییرات بافتی هیپوکمپ از روش کریزل ویوله، بیان ژن NeuNو NF200 از روش Real time-PCR و هم چنین پروتئین NF200 از روش ایمونوهیستوشیمی استفاده شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون t مستقل و آنالیز واریانس یک طرفه استفاده شد.
یافته هانسبت به گروه های کنترل، گروه های تمرین جوان (005/0=p) و میانسال (008/0=p) افزایش معنی دار سلول های زنده عصبی و هم چنین گروه های تمرین جوان (003/0=p)، میانسال (001/0>p) و پیر (021/0=p) افزایش معنی دار پروتئین NF200 بافت هیپوکمپ را نشان دادند. در بررسی بین گروه های تمرین، گروه جوان افزایش معنی دار پروتئین NF200 را نسبت به گروه های میانسال و پیر داشت (001/0p<). بین سه گروه تمرین در بیان ژن NeuN و NF200 اختلاف معنی داری مشاهده نشد (05/0<p).
نتیجه گیری6 هفته تمرین ترکیبی در سنین جوانی و میانسالی تاثیر بیشتری بر سلول های زنده عصبی می گذارد. هم چنین این تمرینات بهبود قابل توجه در پروتئین NF200 (بدون تغییر معنی دار در ژن) ایجاد کرد. به نظر می رسد این تفاوت تحت تاثیر مراحل اندازه گیری و منابع ترشح دیگر باشد.
واژه های کلیدی: هیپوکمپ، تمرین ورزشی، موش صحرایی ویستارکلید واژگان: هیپوکمپ, تمرین ورزشی, موش صحرایی ویستار}Background and ObjectivesThe combination of resistance and endurance training has a variety of effects on brain tissue. The aim of this study was to determine the tissue changes and NeuN and NF200 factors in the CA1 region of the hippocampus after 6 weeks of combination training in male Wistar rats.
Materials and MethodsIn this experimental study, 30 rats were divided into 6 groups: young control and training (2 weeks), middle-aged control and training (8 weeks), and old control and training (24 months). Exercise groups were trained for 6 weeks with a combined program. To examine hippocampal tissue changes, gene expression of NeuN and NF200 and also NF200 protein, crystal violet method, real time-PCR method and immunohistochemistry were respectively used. Independent t-test and one-way ANOVA were used to analyze the data.
ResultsCompared to the control groups, the young (p=0.005) and middle-aged (p=0.008) exercise groups had a significant increase in living nerve cell and also the training groups of young (p=0.003), middle-aged (p<0.001) and old (p=0.021) showed a significant increase in NF200 protein in hippocampal tissue. In the study between the training groups, the young group had a significant increase in NF200 protein compared to the middle-aged and old groups (p <0.001). There was no significant difference among the three exercise groups in the expression of NeuN and NF200 genes (p>0.05).
Conclusion6 weeks of combined training at young and Middle Ages have a better effect on living nerve cells. These exercises also significantly improved NF200 protein (without significant changes in genes). This difference seems to be influenced by measurement steps and other secretory sources.
Keywords: Hippocampus, Exercise, Wistar rat} -
نقش کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت ناحیه CA1 هیپوکمپسابقه و هدف
کانکسین های آستروسیتی در انتشار یون ها از آستروسیت ها به فضای خارج، رهایش ATP و گلیوترانسمیتر ها از جمله گلوتامات نقش دارند. کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) فراوان ترین کانکسین در بافت مغز، به خصوص هیپوکمپ است. این مطالعه با هدف بررسی نقش کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت ناحیه CA1 هیپوکمپ، انجام پذیرفت.
مواد و روش ها:
در این مطالعه تجربی، جهت مهار Cx43 هیپوکمپ، TAT-Gap19، بلاکرهای کانال Cx43، (μl1nmol/1) به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ پشتی تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید.
یافته ها:
بلاک Cx43 هیپوکمپ، پاسخ سیناپسی پایه را متاثر نکرد (05/0 P>، Two Way ANOVA). مهار این کانکسین سبب کاهش معنی دار شاخص زوج پالس در فواصل بین پالسی 20 و 80 میلی ثانیه شد (05/0 P<، Unpaired t-test)، اما بر این شاخص در فاصله بین پالسی 200 میلی ثانیه تاثیری نداشت (05/0 P>، Unpaired t-test).
استنتاجنتایج حاکی از آن است که عملکرد کانکسین آستروسیتی 43 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه اثری ندارد اما شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ را متاثر می کند.
کلید واژگان: هیپوکمپ, آستروسیت, کانکسین 43, شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت, ثبت پتانسیل میدانی}Background and purposeAstrocytic connexins (Cxs) play roles in ion diffusion to the extracellular milieu and in release of ATP and gliotransmitters including glutamate. Connexin 43 (Cx43) is one of the most abundant Cxs in brain tissue, especially in the hippocampus, so, we investigated its role on CA1 baseline synaptic response and short term synaptic plasticity.
Materials and methodsIn this experimental study, bilateral intrahippocampal microinjection of TAT-Gap19, Cx43 blocker (1nmol/1μl) was performed for inhibition of hippocampal astrocytic connexin 43. Baseline synaptic response and short term synaptic plasticity were evaluated by field potential recording.
ResultsAccording to two-way ANOVA, inhibition of hippocampal Cx43 did not have any effect on baseline synaptic response (P>0.05). TAT-Gap19 decreased paired pulse index (PPI) at 20 and 80 ms inter pulse intervals (IPI, Unpaired t-test, P<0.05), but it did not affect PPI at 200 ms IPI (P>0.05).
ConclusionThe results suggest that the function of hippocampal astrocytic Cx43 does not affect baseline synaptic response but affects short term synaptic plasticity in CA1 area of the hippocampus.
Keywords: hippocampus, astrocyte, connexin 43, short term synaptic plasticity, field potential recording}
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شدهاند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شدهاست. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که میخواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.