neural cells
در نشریات گروه پزشکی-
Introduction
Spermatogonial stem cells (SSCs) because of its ability to be reprogrammed into embryonic-like stem cells (ELSCs) can be a new source of pluripotent stem cells which can play a promising role in regenerative medicine. In this study, SSCs were transdifferentiated into neuron-like cells (NLCs) using two-step differentiation protocol. pluripotency and germ cells markers were analyzed in SSCs and ELSCs. Also neural markers were analyzed in ELSCs and NLCs.
MethodsNeonatal rat testes were mechanically dissected and digested then was cultured in DMEM supplemented with 15% FBS. The medium was replaced with DMEM containing LIF, mercaptoethanol, EGF, bFGF, and GDNF. After 5 weeks, ELSCs colonies appeared. SSCs and ELSCs were evaluated by Stra8, plzf (germ cells markers) Oct4, and sox2 (pluripotency markers) using qRT-PCR. The ELSCs colonies were isolated and cultured in DMEM containing 0.5 mM lithium chloride. In day 5, ELSCs transdifferentiated to NLC. They were evaluated using neural marker including Neurofilament 200 (NF-200), choline acetyltransferase (CAT), synaptophysin (Syp), Nestin (Nes), Neurogenin1 (NG1), Neurod1 (Nd1), and Neurofilament 68 (NF-68)gene expression.
ResultsResult showed increasing expression of Oct4 and sox2 genes and low level of Stra8 and plzf expression in ELSCs than SSCs. After neural transdifferentiation by lithium chloride induction, neural markers were examined by RT-PCR in ELSCs and NLCs. The result showed expression of NF-200, CAT, Syp, Nes, NG1, Nd1 and NF-68 in NLCs opposed to ELSCs.
ConclusionThis study indicates lithium chloride can promote ELSCs to transdifferentiate into NLCs.
Keywords: lithium chloride, Embryonic-like stem cells, Spermatogonial stem cells, Transdifferentiation, neural cells -
Differentiation of human mesenchymal stem cells (hMSC) to neural cells on Nano-scaffolds is a promising method for the treatment of the damaged nervous system through bionanomaterial-cell transplantation. The hMSC’s multipotential features have been discovered in various tissue engineering researches. This investigation shows the in-vitro development and neural differentiation of hMSC in 3D and 2D environments. The 3D environment which used in this study is nanofibrous polycaprolactone (PCL). The differentiation potential of mesenchymal stem cells (MSCs) to neural cells, on the random polycaprolactone (PCL) nanofibrous scaffolds, and tissue plate was examined. Researches have proved that interaction of extracellular nanofibrous matrix with in-vivo cells, gives mechanical maintenance to the cells and plays a functional role in the control of cellular behaviour. Stem cells are developing as a fundamental tool in the evolution of tissue engineering and regenerative medication. PCL characterization was determined employing scanning electron microscopy (SEM). Agents like, retinoic acid, epidermal growth factor (EGF), fibroblast growth factor (FGF-2), and Ibmx, which they are neural inducing agents, added in DMDM/F12 to differentiate MSCs to neural cells. Reproduction of mesenchymal cells on PCL nanofibrous scaffolds and neural morphology revealed through a scanning electron microscope (SEM) and optical microscope outcomes. The differentiated mesenchymal cells on nanofibrous scaffolds express neural gene markers including; β- tubulin III and Map2 on the day of 14. Our investigation recommends the potential usage of differentiated neural cells from hMSCs on Nano-scaffolds toward the improvement of neural cells. This study conducted in 2011.
Keywords: Cell Therapy, Tissue Engineering, Polycaprolactone Scaffolds, Neural Cells, Human Mesenchymal Stem Cells -
سابقه و هدفسلول های بنیادی اندومتریال، برای اولین بار در سال 2004 شناسایی شدند. این سلول ها قادر به خودتجدیدی گسترده و دارای پتانسیل تمایز به غضروف، استخوان، چربی، نورون و الیگودندروسیت می باشند. مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt در عمل کردهای متعدد سلولی از جمله تمایز، بقاء و مرگ سلولی نقش دارد و مهار آن می تواند منجر به تمایز سلولی شود. هدف از این مطالعه بررسی تمایز سلول های بنیادی اندومتریال به سلول های عصبی با استفاده از مهار مسیر PI3K/Akt توسط ریز مولکول Ly294002 می باشد.مواد و روش هابافت اندومتریال رحم بیماران به طور آنزیمی تیمار شد و سلول های تفکیک شده در محیط کشت 12DMEM/F حاوی 10% FBS کشت داده شدند. بعد از پاساژ سوم سلول ها برای اثبات بنیادی بودن با مارکرهای CD105، CD90، CD146، CD31 و CD34 مورد آنالیز با فلوسایتومتری قرار گرفتند. سپس قدرت تمایز عصبی سلول ها در شرایط تمایزی، به مدت 21 روز مورد بررسی قرار گرفت. به منظور بررسی میزان بیان مارکرهای اختصاصی سلول های بنیادی عصبی از روش های ایمونوسیتوشیمی وتکنیک Real-time PCR استفاده گردید.یافته هانتایج فلوسایتومتری نشان داد که سلول ها نسبت به CD105، CD90، CD146 مثبت و نسبت به CD31 و CD34 منفی می باشند. بررسی های ایمنوسیتوشیمی نشان دهنده بیان مارکرهای عصبی NF و Chat در سلول های تیمار شده با ریز مولکول Ly294002 بود. بررسی های حاصل از Real-time PCR نیز نشان دهنده بیان مارکرهای NF و Chat در سطح mRNA بود.نتیجه گیریاین مطالعه نشان داد که سلول های بنیادی آندومتر رحم توانایی تمایز به سلول عصبی را در شرایط تمایزی مناسب دارا می باشند و استفاده از ریز مولکول Ly294002 می تواند با مهار مسیر PI3K/Akt باعث مهار تکثیر سلولی و القا تمایز سلولی شودکلید واژگان: اندومتر، تمایز سلول، سلول های بنیادی، سلول های عصبی، PI3K، AktKoomesh, Volume:18 Issue: 1, 2016, PP 62 -70IntroductionEndometrial stem cells (EnSCs) were identified for the first time in 2004. These cells are capable of extensive self-renewal and have the potency to differentiate into chondrocyte, osteocyte, adipocyte, neuron and oligodendrocyte. PI3K/Akt signaling has been implicated in multiple cellular and organ functions, including differentiation, survival and cell death and its inhibition leads to cell differentiation. The purpose of this study was to investigate the differentiation of endometrial stem cells into neural cells by inhibition of PI3K/Akt pathway using small molecule Ly294002.Materials And MethodsEndometrial tissues were treated enzymatically and segregated cells were cultured in DMEM/F12 with 10% FBS. The flow cytometry analysis was perfomed for CD105, CD90, CD146, CD31 and CD34 at the third passage. Then the neurogenic differentiation was evaluated at the third passage, 21 days after induction with differentiation media. Immunocytochemistry and Real-time PCR were performed to investigate the expression of specific neural stem cells markers.ResultsThe flow cytometry analysis showed that EnSCs were positive for CD90, CD105 and CD146 and negative for CD31 and CD34. Immunocytochemistry showed that the expression of nestin, NF and Chat neuronal markers in the cells treated with small molecule Ly294002. Real-time PCR also indicated expression of NF and Chat neuronal markers at the mRNA level.ConclusionAccording to the findings of this study it can be concluded that the EnSCs have neural differentiation potency in the suitable differentiation milieu. Ly294002 small molecules by inhibiting PI3K / Akt pathway possibly can prevent cell proliferation and induce cell differentiationKeywords: Endometrium, Cell Differentiation, Stem Cells, Neural Cells, Phosphatidylinositol 3, Kinases
-
هدف
ترکیبات زیادی را می توان نام برد که برای سلولهای عصبی دارای نقش محافظتی هستند. یکی از این مواد ملاتونین است که به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی و جمع کننده رادیکالهای آزاد مطرح می باشد. هدف این مطالعه بررسی تاثیر ملاتونین بر قشر (کورتکس) حسی- حرکتی مغز موش بعد از ایجاد ضایعه مغزی با استفاده از شوک سرمایی بود.
روش بررسیبه منظور دستیابی به این هدف، در یک مطالعه مداخله ای و تجربی ملاتونین با دوزهای 100 mg/kg و 1، 5، 50 به صورت داخل صفاقی به موشهای گروه های آزمون از کل موش هایی که بطور تصادفی به 8 گروه تقسیم شده بودند و در ناحیه آهیانه (پاریتال) مغز آنها با استفاده از شوک سرمایی ضایعه ایجاد شده بود تزریق شد. تزریق در سه نوبت (0.5 ساعت قبل، 24 ساعت و 48 ساعت بعد از ایجاد ضایعه) انجام شد. 72 ساعت بعد از ایجاد ضایعه، مغز موش ها برداشته شد و برشهایی به منظور مطالعه با میکروسکوپ نوری تهیه و پس از رنگ آمیزی کرزیل ویوله، مطالعات ایمونوهیستوشیمیایی به منظور بررسی آنتی بادی های Bax و Survivin در مقاطع بافتی انجام و نهایتا سلولهای زنده در قشر مغز این موش ها شمارش شد.
یافته هانتایج حاصله نشان داد که شوک سرمایی به شکل معنی داری باعث کاهش تعداد سلولهای زنده شده است. تجویز ملاتونین بعد از ایجاد ضایعه در گروه های مورد مطالعه باعث افزایش تعداد سلولهای زنده شد. افزایش تعداد این سلولها در گروه هایی که ملاتونین را با دوزهای پایین 1 mg/kg) و (5 دریافت کردند نسبت به گروه کنترل معنی دار نبوده، ولی در گروهی که ملاتونین را با دوز بالا دریافت کردند (50 mg/kg)، افزایش تعداد سلولها نسبت به گروه کنترل معنی دار بود (P<0.05). دوز 100 mg/kg سمی بود. بررسی های ایمونوهیستوشیمی نشان داد که مسیرهای مختلف مرگ سلولی (نکروزوآپوپتوز) به دنبال شوک سرمایی ایجاد گردیده است.
نتیجه گیریتجویز ملاتونین با دوز مناسب می تواند سبب کاهش آسیب ناحیه قشری در مغز موش هایی که با استفاده از شوک سرمایی دچار ضایعه مغزی شده اند، گردد و به این ترتیب باعث کاهش مرگ سلولها بعد از ایجاد ضایعه گردد.
کلید واژگان: شوک سرمایی، ملاتونین، قشر مغز، آنتی اکسیدان، سلولهای عصبیObjectiveMany factors can have a neuroprotective role after brain damage. The neuroprotective Effect of melatonin as a highly potent antioxidant and a free radical scavenger is well known. The purpose of this study was to investigate the effect of such melatonin on mice sensorimotorcortex after cold injury.
Materials and MethodsIn order to test such this objective, melatonin was injected intraperitoneally in 1,5,50 and 100 mg/kg to the mice (prepared by cortical cold injury induced brain lesion at the parietal lobe) within three intervals (0.5 h before injury, 12 h and 48 h after injury). Brains were removed 72 hours after injury. Appropriate brain sections were stained with cresyl fast violet for histological assessment of cerebral cortex structures by using light microscope (LM).
ResultsAfter cell count of alive cells in the cerebral cortex the results showed that the cold injury caused significantly reduction in living cells. Melatonin administration in the experimental groups increased such living cells in compare to model group. Alive cells in cerebral cortex of animals which received melatonin at lower doses (1 and 5 mg/kg) were lower than the control group, melatonin at optimum dose (50 mg/kg) did not show any significant change in the number of alive cells in comparing with the control group (P>0/05). The highest dose (100mg/kg) was toxic.
ConclusionMelatonin with optimum dose can reduce cerebral cortex damage due to cold injury in mouse model and overcome cell damages fallowing injury.
Keywords: Cold injury, Melatonin, Cortex, Antioxidant, Neural cells
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شدهاند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شدهاست. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که میخواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.