ارتباط بین پلی مورفیسم های ژن اینترلوکین 18 (موقعیت های -137 G/C، -656 G/T و +105 A/C) و بیماری کالاآزار

مقاومت میزبان به انگل لیشمانیا به طور عمده توسط پاسخ ایمنی سلولی که منجر به فعال شدن ماکروفاژها می شود انجام می گیرد. اینترلوکین 18 (IL-18) به عنوان عامل القاء کننده تولید اینترفرون γ شناخته شده و با تحریک سلول های T منجر به تولید IFN-γ می شود. با توجه به نقش مهم IL-18 در دفاع در برابر لیشمانیوز احشایی (VL) و نقش شناخته شده پلی مورفیسم های ژن IL18 در تولید این سایتوکاین، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط احتمالی بین پلی مورفیسم های ژن IL18 و استعداد ابتلا به VL در بیماران ایرانی است.

گروه های مورد مطالعه شامل 118 کودک مبتلا به VL و 156 کودک سالم غیر وابسته از منطقه بومی بیماران بودند. در هر دو گروه مورد مطالعه پلی مورفیسم های ژن IL-18 در موقعیت های (G/T)656-، (G/C)137- و (A/C)105+ با استفاده از روش PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction - Restriction Fregment Length Polymorphism) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

نتیجه این تحقیق نشان داد که فراوانی آلل T در موقعیت 656- در گروه شاهد به طور معنی داری در مقایسه با بیماران مبتلا به کالاآزار بالاتر است (P=0.047). اما در هیچ یک از ژنوتیپ های IL-18 بین بیماران و گروه شاهد تفاوت معنی داری وجود نداشت. علاوه بر این، فراوانی هاپلوتیپ ATG و هاپلوژنوتیپ AGG/ATG به میزان قابل توجهی در گروه شاهد در مقایسه با بیماران مبتلا به VL بالاتر بود (034/0 = P و 044/0 = P). بعلاوه، مشخص شد که حرکت ترجیحی قوی بین پلی مورفیسم های ژن IL-18 در موقعیت های (G/T)656-، (G/C)137- و (A/C)105+ وجود دارد (P<0.001).

نتایج این مطالعه نشان داد که فراوانی آلل T در موقعیت 656- و فراوانی هاپلوتیپ ATG و هاپلوژنوتیپAGG/ATG (موقعیت های 137- و 656- و 105+) به طور معنی داری در گروه کنترل بیشتر است. بر اساس اطلاعات ما تاکنون مطالعه ای در مورد ارتباط پلی مورفیسم های ژن IL-18 و بیماری VL در ایران و در کشورهای دیگر انجام نشده است، بنابراین ما قادر به مقایسه نتایج بدست آمده با مطالعات دیگر نبودیم و بنابراین به نظر می رسد که تحقیقات بیشتر در این زمینه در سایر جمعیت ها ارزشمند خواهد بود.