ارتباط بین پلی مورفیسم های ژن اینترلوکین 18 (موقعیت های -137 G/C، -656 G/T و +105 A/C) و بیماری کالاآزار

پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
مقاومت میزبان به انگل لیشمانیا به طور عمده توسط پاسخ ایمنی سلولی که منجر به فعال شدن ماکروفاژها می شود انجام می گیرد. اینترلوکین 18 (IL-18) به عنوان عامل القاء کننده تولید اینترفرون γ شناخته شده و با تحریک سلول های T منجر به تولید IFN-γ می شود. با توجه به نقش مهم IL-18 در دفاع در برابر لیشمانیوز احشایی (VL) و نقش شناخته شده پلی مورفیسم های ژن IL18 در تولید این سایتوکاین، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط احتمالی بین پلی مورفیسم های ژن IL18 و استعداد ابتلا به VL در بیماران ایرانی است.
مواد و روش ها
گروه های مورد مطالعه شامل 118 کودک مبتلا به VL و 156 کودک سالم غیر وابسته از منطقه بومی بیماران بودند. در هر دو گروه مورد مطالعه پلی مورفیسم های ژن IL-18 در موقعیت های (G/T)656-، (G/C)137- و (A/C)105+ با استفاده از روش PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction - Restriction Fregment Length Polymorphism) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج
نتیجه این تحقیق نشان داد که فراوانی آلل T در موقعیت 656- در گروه شاهد به طور معنی داری در مقایسه با بیماران مبتلا به کالاآزار بالاتر است (P=0.047). اما در هیچ یک از ژنوتیپ های IL-18 بین بیماران و گروه شاهد تفاوت معنی داری وجود نداشت. علاوه بر این، فراوانی هاپلوتیپ ATG و هاپلوژنوتیپ AGG/ATG به میزان قابل توجهی در گروه شاهد در مقایسه با بیماران مبتلا به VL بالاتر بود (034/0 = P و 044/0 = P). بعلاوه، مشخص شد که حرکت ترجیحی قوی بین پلی مورفیسم های ژن IL-18 در موقعیت های (G/T)656-، (G/C)137- و (A/C)105+ وجود دارد (P<0.001).
نتیجه گیری
نتایج این مطالعه نشان داد که فراوانی آلل T در موقعیت 656- و فراوانی هاپلوتیپ ATG و هاپلوژنوتیپAGG/ATG (موقعیت های 137- و 656- و 105+) به طور معنی داری در گروه کنترل بیشتر است. بر اساس اطلاعات ما تاکنون مطالعه ای در مورد ارتباط پلی مورفیسم های ژن IL-18 و بیماری VL در ایران و در کشورهای دیگر انجام نشده است، بنابراین ما قادر به مقایسه نتایج بدست آمده با مطالعات دیگر نبودیم و بنابراین به نظر می رسد که تحقیقات بیشتر در این زمینه در سایر جمعیت ها ارزشمند خواهد بود.
زبان:
فارسی
صفحه:
259
لینک کوتاه:
magiran.com/p1034159 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.