اثر هم افزایی وجود KIR2DS3 و/یا KIR3DS1 در ژنوتیپ دهنده و وقوع GVHD مزمن بر بقا بیماران AML پس از پیوند سلول های بنیادی خون محیطی

مطالعات اخیر نشان داده اند که یک عامل بالقوه تاثیر گذار بر نتیجه پیوند سلول های بنیادی خون محیطی (PBSCT) حضور سلول های کشنده طبیعی NK)) آلوری اکتیو مشتق از دهنده است. این آنالیز گذشته نگر تاثیر آلوری اکتیویتی سلول کشنده طبیعی (NK) بر اساس KIRهای فعال کنندگی را، بر روی بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد (AML) یا لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) تحت PBSCT از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T مطالعه کرد.
در این مطالعه، ژنوتیپ های KIR 40 گیرنده مبتلا به AML و 38 گیرنده مبتلا به ALL تحت PBSCT از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T تعیین شدند سپس، بقا کلی (OS)، بقا بدون بیماری (DFS) و عود در گیرندگان ارزیابی گردیدند.
ما یافتیم که وجود KIR2DS3 و/یا KIR3DS1 در ژنوتیپ دهنده و وقوع cGVHD در گیرنده مهمترین پیشگویی کننده ها برای بقا بهتر بیماران AML در PBSCT از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T می باشند، بنحوی که فقدان KIR2DS3 و/یا KIR3DS1 در ژنوتیپ دهنده و عدم وقوع cGVHD در گیرنده بطور هم افزایی بقا را در بیماران AML کاهش می دهند.
در بیماران AML، وجود KIR2DS3 و/یا KIR3DS1 در ژنوتیپ دهنده و وقوع GVHD مزمن (cGVHD) با یک OS (بترتیب 006/0P= و 024/0P=) و DFS (بترتیب 021/0P= و 033/0P=) دو ساله در آنالیز تک متغیره مرتبط بودند. در این بیماران، آنالیز دو متغیره نشان داد که این عوامل بر روی OS (01/0P=) و DFS (001/0P=) اثر سینرژیستیک دارند.