بررسی نقش تستوسترون در مقاومت سلول های بتای پانکراس و کنترل قندخون در موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

چکیده:
زمینه
بیماری دیابت شایع ترین بیماری متابولیسم کربوهیدرات هاست که به علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس و یا نقص در عملکرد گیرنده های انسولینی و یا هر دو ایجاد می گردد. در پژوهش کنونی به بررسی نقش تستوسترون در مقاومت سلول های بتای پانکراس در مقابل استرپتوزوتوسین پرداخته شد.
مواد و روش ها
در این مطالعه تجربی 56 موش صحرایی نر بالغ با وزن متوسط 220 گرم مورد بررسی قرار گرفتند. گروه 1 (آب و غذای کافی)، گروه 2 (تزریق روغن زیتون)، گروه 3 (حیوانات دیابتی شده با استرپتوزوتوسین) گروه 4 (حیوانات گنادکتومی شده)، گروه 5 (گنادکتومی+استرپتوزوتوسین)، گروه 6 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین)، گروه 7 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین+هورمون جنسی) موش های صحرایی نر تستوسترون انانتات را به مقدار 50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت چهار هفته پیش از دیابتی شدن در گروه 6 و به مدت چهار هفته پیش و دو هفته بعد از دیابتی شدن در گروه 7 و به صورت تزریق عضلانی دریافت کردند. برای القاء دیابت در حیوانات داروی استرپتوزوتوسین (Streptozotocin)(STZ; S0130 Sigma-Ardrich) به مقدار 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در بافر سیترات حل شده بود به صورت تک دوز و درون صفاقی تزریق گردید. تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS ویرایش 16 صورت گرفت.
یافته ها
سطح گلوکز خون در گروه های 6 و 7 دریافت کننده هورمون نسبت به گروه 3 (دیابتی شده) و گروه 5 (گنادکتومی دیابتی شده) کاهش معنی داری (001/0P≤) نشان داد و انسولین سرم در گروه های 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزایش معنی داری داشت (01/0P≤). تعداد مطلق سلول های جزیره ای در گروه های 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزایش معنی داری (001/0P≤) داشته است.
نتیجه گیری
یافته ها نشان می دهد که هورمون تستوسترون دارای اثرات حفاظتی بر روی سلول های بتای پانکراس در مقابل تخریب استرپتوزوتوسین می باشد.
زبان:
فارسی
صفحات:
263 -274
لینک کوتاه:
magiran.com/p1065902 
روش‌های دسترسی به متن این مطلب
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!