نقش اسید ایکوزاپنتاانوئیک(EPA) بر بیان ژن گیرنده آلفای فعال شده در پروکسیزوم های در حال تکثیر (PPAR)

یکی از مهمترین عامل در شروع و پیشرفت آترواسکلروز نقص هموستازکلسترول در ماکروفاژها و تبدیل آنها به سلول های کفی می باشد. ژن ها و عوامل رونویسی بسیاری مانندPPAR: Peroxisome Proliferator Activated Receptors در هموستاز کلسترول در این سلول ها دخالت دارند. اسیدهای چرب از نوع n-3 یکی از مهمترین عوامل تنظیم کننده فعالیت بیان این ژن ها به حساب آمده و بنابراین می توانند متابولیسم کلسترول درون سلولی و پیشرفت فرایند آترواسکلروز را متاثر سازند. اسید ایکوزاپنتاانوئیک (EPA) در بین این نوع اسیدهای چرب از فراوانی در رژیم غذایی برخوردار است، بنابراین مطالعه اثر آن بر روی بیان ژن فوق از اهمیت به سزایی برخوردار است.
در این مطالعه LDL توسط روش اولتراسانتریفیوژ با شیب دانسیته جداسازی شده و توسط استات سدیم استیله شد. برای تبدیل ماکروفاژها به سلول های کفی، LDL استیله شده به مقدار 50 ماکروگرم در اختیار سلول ها قرار گرفت. اثر EPA و لیگاند سنتزی (Wy14643) بر روی بیان ژن PPAR توسط Real time PCR در سلول های کفی مشتق از سلول های THP-1 بررسی شد.
تیمار سلول های کفی با EPA سبب کاهش معنی دار در کلسترول تام، کلسترول آزاد و استر کلسترول سلولی گردید (05/0p≤). EPA و Wy14643سبب افزایش معنی دار بیان ژن PPAR در این سلول ها شد.
به نظر می رسد که این اسید چرب اثر منحصر به فرد و خاصی بر روی بیان ژن و متابولیسم لیپید داشته که می تواند از طریق مکانیسم های دیگری به جز PPAR مانند مسیر LXR نیز بر روی هموستاز کلسترول درون سلولی اثرگذار باشد.