آرسنیک تری اکساید با کاهش نسبت بیان Bcl-2 به Bax در سطح mRNA، باعث القای آپوپتوز در رده سلولی HL-60 می شود

اثرات ضد سرطانی آرسنیک تری اکساید (As2O3) روی طیف گسترده ای از سرطان های مختلف نشان داده شده است. بیشترین کارآیی درمانی آرسنیک، در بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد می باشد. آرسنیک عمدتا با راه انداختن آپوپتوز در سلول های سرطانی عمل می کند. در مطالعه حاضر به منظور درک بهتر مکانیسم مولکولی القای آپوپتوز توسط As2O3، تاثیر آرسنیک تری اکساید بر روی بیان ژن های Bax و Bcl-2، تنظیم کننده های اصلی آپوپتوز و p53 بررسی شدند.
در یک مطالعه تجربی، آزمایش رنگ سنجی MTT برای بررسی اثر As2O3 بر روی مهار رشد سلول های HL-60 استفاده شد. میزان mRNA ژن های Bax، Bcl-2 و p53 به روش Real-time PCR اندازه گیری شد. از آزمایش آماری t-student، ANOVA و نرم افزار 18 SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.
As2O3 در طی 24 ساعت به صورت وابسته به دوز، رشد سلول های HL-60 را مهار می کند. از غلظت μ M 4، کاهش معناداری(3% ± 89%) در بقای سلولی مشاهده شد و مقدار IC50 حدود μ M 16 به دست آمد. هیچ بیانی از ژن P53 در سلول HL- 60 شناسایی نشد. نتایج Real-time PCR نشان داد در حالی که میزان بیان Bax mRNA در سلول های HL-60 تیمار شده به صورت معناداری تغییر نکرد، نسبت Bcl-2/Bax به صورت معنادار و وابسته به دوز کاهش یافت.
As2O3 بخشی از فعالیت ضد توموری خود را با القای آپوپتوز و از طریق کاهش نسبت Bcl-2/Bax در رده سلولی HL-60، فاقد بیان ژن P53، اعمال می کند. برای تایید این نتایج بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.