القای مرگ برنامه ریزی شده سلولی در رده سلولی توموری 5637 مثانه توسط نانوکورکومین دندروزومی با مهار ژنهای دخیل در پرتوانی

اگرچه خواص ضد سرطانی کورکومین، پلی فنل بدست آمده از ریشه گیاه زردچوبه، مورد تائید بسیاری از محققان می باشد، با این حال جذب و توزیع بافتی پائین در بدن، فعالیت کم و متابولیسم سریع از جمله معایبی است که استفاده از کورکومین را به عنوان یک داروی ضد سرطان تا به امروز با محدودیت رو به رو کرده است. در این مطالعه حلالیت کورکومین بواسطه نانو حاملهای میسلی تخریب پذیر، خنثی و غیر سمی تحت عنوان دندروزوم افزایش و نقش مهاری آن بر رشد سلول های توموری مثانه با استفاده از تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و Annexin V-FLUOS (کیت اختصاصی تشخیص مرگ سلولی) مورد مطالعه قرار گرفت. مکانیسم ژنتیکی مرگ القا شده توسط نانوکورکومین دندروزومی بواسطه مطالعه ژنهای دخیل در پرتوانی سلول شامل OCT4A، OCT4B1، SOX-2 و Nanog با استفاده از تکنیک Real-time PCR انجام گرفت. یافته ها بیانگر القای مرگ سلولی بواسط نانوکورکومین دتدروزومی به صورت وابسته به غلظت و زمان در رده سلولی توموری 5637 مثانه بود. بررسی چرخه سلولی بیانگر افزایش جمعیت سلولی در Pre-G1 و کاهش سلول ها در فاز G1 و S همراه بود که نشان دهنده نقش مهاری کورکومین بر همانند سازی سلول های رده توموری 56367 مثانه می باشد. همچنین مشاهده بیان OCT4A، OCT4B1، SOX-2 و Nanog در آنالیز Real-time بیانگر نقش تومورزائی این ژنها در رشد تومورهای مثانه باشد. تیمار با نانوکورکومین دندروزومی به طور معنی داری بیان mRNA این ژن ها را کاهش داد (ارزش آماری < 01/0). به طور کلی یافته های مذکور نشان می دهد که نانوکورکومین دندروزومی با تغییر بیان ژن های دخیل در تکثیر، سلول های توموری را به سمت مرگ برنامه ریزی شده سلولی هدایت می کند که بیانگر نقش کاربردی نانودارو در درمان سرطان مثانه است.