بررسی اثر کورکومین بر میزان فسفریلاسیون AMPK وACC در سلول های ماهیچه ای رده C2C12

کیناز وابسته بهAMP (AMPK) به عنوان تنظیم کننده اصلی متابولیسم سلول، نقش عمده ای در فعال کردن مسیرهای کاتابولیک نظیر جابه جایی گلوکز و اکسیداسیون اسید چرب دارد. بنابراین فعال کنندگان این مسیر می تواند در درمان سندرم های متابولیک و دیابت کاربرد داشته باشد. مطالعات مختلف حاکی از موثر بودن پلی فنول موجود در ریززوم زردچوبه (کورکومین) بر دیابت و عوارض مرتبط با آن است. این مطالعه به بررسی اثر کورکومین به عنوان فعال کننده مسیر AMPK در سلول های ماهیچه ای C 2C12 می پردازد.
این مطالعه روی رده سلولی C2C12 که نوعی میوبلاست عضله اسکلتی است، انجام شد. سلول ها در دو گروه مجزا تحت تیمار با کورکومین با غلظتμM 40 و DMSO با غلظت 1/0درصد به عنوان کنترل منفی قرار گرفتند. میزان پروتئین کیناز وابسته به AMP (AMPK) فسفریله واستیل کوآکربوکسیلاز (ACC) فسفریله با استفاده از تکنیک وسترن بلات مورد ارزیابی و مقایسه قرار گرفت.
در هموژن سلولی گروه تیمار شده با کورکومین میزان پروتئین AMPK فسفریله برابر 6/132 درصد و میزان پروتئین ACC فسفریله 47/366 درصد ارزیابی شد.
این مطالعه نشان داد میزان پروتئین AMPK و ACC فسفریله در سلول های تیمار شده با کورکومین نسبت به کنترل منفی بیشتر است. بنابراین کورکومین به عنوان فعال کننده AMPK در این سلول ها فعالیت داشته و می تواند در طراحی داروهای دارای پتانسیل درمانی ضددیابت که با انسولین اثر هم افزا دارند، کمک کننده باشد.