تاثیر فعالیتهای آدنوزینی A1 در نورونهای ناحیه CA1 هیپوکمپ بر تشنجهای ایجاد شده به روش کیندلینگ الکتریکی در قشر آنتورینال موش صحرایی

بررسی نقش گیرنده های آدنوزینی های A1 نورونهای ناحیه CA1 هیپوکمپ بر تشنجهای ناشی از کیندلینگ الکتریکی قشر انتورینال موشهای صحرایی با تحریک الکتریکی روزانه قشر انتورینال کیندل شدند. به حیوانات کیندل شده، -N6سیکلو هگزیل آدنوزین (CHA)، آگونیست اختصاصی گیرنده A1 با غلظت های 1، 10 و 50 میکرومولار و 1 و 3- دی متیل - 8 - سیکلوپنتیل گزانتین (CPT)، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده A1 با غلظت های 5 و 10 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ تزریق شدند (169.22 min) حیوانها در زمانهای 5، 15، 20 دقیقه پس از تزریق تحریک شدند. به تمامی حیوانات 24 ساعت قبل از تزریق دارو، مایع مغزی- نخاعی مصنوعی تزریق و از داده های حاصل به عنوان کنترل استفاده گردید.
تزریق داروی CHA با غلظت های 10 و 50 میکرومولار باعث کاهش معنی داری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (ADD) ثبت شده از قشر انتورینال و ناحیه CA1 هیپوکمپ و مدت زمان مرحله 5 تشنج (S5D) شد و زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج (S4L) را افزایش داد. CHA با غلظت 50 میکرومولار، مدت زمان تشنج (SD) را نیز به طور معنی داری کاهش داد. تزریق CHA با غلظت 1 میکرومولار تاثیری بر کمیت های تشنجی نداشت. CPT با غلظت 5 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ تاثیر معنی داری بر کمیت های تشنجی نداشت ولی با غلظت 10 میکرومولار باعث کاهش معنی داری در S4L و افزایش معنی داری در ADD و S5D شد ولی تاثیر معنی داری روی SD نداشت. پیش درمانی حیوانات با 5) CTP میکرومولار) به طور معنی داری اثرات 50) CHAو 10 میکرومولار) را بر کمیت های تشنجی حذف کرد.
نتایج حاصله این احتمال را مطرح می کند که فعالیت نورونهای ناحیه CA1 هیپوکمپ در گسترش امواج تشنجی از قشر انتورینال به سایر نواحی نقش داشته و فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 این نورونها توسط CHA، باعث ایجاد اثرات ضد تشنجی در کیندلینگ ناشی از تحریک قشر انتورینال شود.