تاثیر مصرف خوراکی غضروف کوسه ماهی بر تعداد و فعالیت سلول های تنظیم کننده T در بیماران مبتلا به سرطان معده

پیام:
چکیده:
سابقه و هدف

سرطان معده سومین سرطان شایع در ایران و چهارمین سرطان شایع و دومین سرطان کشنده در سراسر جهان است. غضروف کوسه ماهی، پروتئینی دارد که آنژیوژنز (رگ زایی) را در شرایط آزمایشگاهی و مدل های حیوانی متوقف می سازد. اما نقش آن درمهار آنژیوژنزو یا پاسخ های ایمنی ضد توموری انسان معلوم نشده است. هدف از این مطالعه تاثیرخوراکی این دارو بر روی تعداد سلول های Treg گردش خون محیطی همراه با پاسخ سایتوکاینی TGF-β معرف فعالیت مهاری لنفوسیت های T مهارکننده و همراه با آن تغییر در توازن بین الگوی سایتوکاینی سلول های TH1 وTH2در بیماران مبتلا به سرطان معده است.

مواد و روش ها

در این مطالعه مورد شاهدی بیست وسه بیمار مبتلا به سرطان معده از نوع Intestinal انتخاب و به دو گروه تحت درمان با غضروف شارک (14= n) و گروه کنترل (9= n) تقسیم شده اند. حداقل یک ماه پس از اتمام درمان استاندارد، به بیماران گروه درمانی، 60 عدد قرص 150 میلی گرمی غضروف کوسه ماهی روزی سه بار به مدت 20 روز تجویز گردیده و یک هفته پس از مصرف دارو، با جداسازی سلول های تک هسته ای گردش خون بیماران و کشت این سلول ها در مجاورت آنتی ژن مختص تومور، سلول های تنظیم کننده T (Treg) با فلوسایتومتری و سایتوکاین های TGF-β،IFN-γ،IL-4 به روش الیزا اندازه گیری شدند. جهت تعیین تکثیر لنفوسیت ها در برابر آنتی ژن مختص تومور آزمایش MTT به عمل آمد. سپس داده ها توسط آزمون های آماری توصیفی و استنباطی تجزیه و تحلیل شدند.

یافته ها

در گروه تحت درمان با غضروف کوسه ماهی در مقایسه با گروه کنترل بعد درمان میزان γ-IFN افزایش و IL-4کاهش یافته بود (05/0< P)، اما تعداد سلول های Treg و میزان TGF-β تغییری نیافت. تفاوت معنی داری در اندازه گیری ها در گروه کنترل به دست نیامد (05/0> P).

استنتاج

این دوز مصرفی از غضروف کوسه ماهی در انسان های مبتلا به سرطان معده، با کاهش IL-4 (ایمونیتی سلول های TH2) و افزایش تولید IFN-γ (ایمونیتی سلول های TH1) موجب تقویت پاسخ های ایمنی سلولی ضد توموری می شود.

زبان:
فارسی
صفحات:
35 -44
لینک کوتاه:
magiran.com/p1234681 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.