اثرات پاروکستین درکاهش درد و پیشرفت آن در مدل درد نوروپاتیک در موش صحرایی

رسپتور P2X4 به عنوان یک رسپتور پورینرژیکی که در میکروگلیای فعال شده بیان می گردد، نقش کلیدی را درپاتوژنز درد نوروپاتیک بازی میکند. صدمه به عصب نخاعی باعث افزایش بیان ژن گیرنده P2X4 بر روی میکروگلیای فعال شده میگردد. همچنین مهار گیرنده P2X4 باعث کاهش درد نوروپاتیک میشود. هدف ازانجام این مطالعه بررسی اثر پاروکستین به عنوان یک مهار کننده گیرنده P2X4، برکاهش آلودینیا و هایپرآلژزیا بصورت پیشگیری کننده قبل از ایجاد ضایعه وهمچنین بعد ازاعمال ضایعه عصبی درعصب سیاتیک در مدل CCI بوده است.
موش های نر نژاد ویستار (وزن بین 150 تا 200 گرم، تعداد 6عدد در هر گروه) به سه گروه مختلف تقسیم شدند: 1- گروه CCI-حامل، 2- گروه شم و 3- گروه CCI-پاروکستین. پاروکستین (10 mg/kg، IP) یکساعت قبل از ایجاد ضایعه عصبی تزریق و تا 14 روز ادامه داده شد. در قسمت دیگر این مطالعه 7 رور بعد از ایجاد ضایعه عصبی پاروکستین (10 mg/kg، IP) تزریق و تا روز 14 ادامه یافت. تارهای فون فری برای سنجش آلودینیای مکانیکی و دستگاه آنالژزی متر برای سنجش میزان هایپرآلژزیای حرارتی جهت انجام تست های رفتاری درد مورد استفاده قرار گرفتند.
در تزریق دارو قبل از ایجاد ضایعه (پیشگیری)، پاروکستین توانست به طور قابل توجهی باعث کاهش آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی گردد (P<0.001). در تزریق دارو یک هفته بعد از ایجاد ضایعه عصبی (درمان)، پاروکستین کاهش قابل توجهی در هایپرآلژزیای حرارتی (P<0.01) و آلودینیای مکانیکی (P<0.001) ایجاد نمود.
به نظر می رسد که پاروکستین می تواند رفتار درد را به صورت پیشگیری کننده و همچنین بعد از ایجاد ضایعه عصبی در مدل فشردگی مزمن عصب کاهش دهد.