بررسی نقش استرادیول والرات در مقاومت سلول های بتای پانکراس و کنترل قندخون در موش های صحرایی ماده دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

بیماری دیابت شایع ترین بیماری متابولیسم کربوهیدرات هاست که به علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس و یا نقص در عملکرد گیرنده های انسولینی و یا هر دو ایجاد می گردد. در تحقیق حاضر به بررسی نقش هورمون های جنسی در مقاومت سلول های بتای پانکراس در مقابل استرپتوزوتوسین پرداخته شد.
در این مطالعه 56 موش صحرایی ماده بالغ با وزن متوسط 200 گرم مورد بررسی قرار گرفتند. گروه ها به تفکیک شامل گروه 1 (آب و غذای کافی)، گروه 2 (تزریق روغن زیتون)، گروه 3 (حیوانات دیابتی شده با استرپتوزوتوسین) گروه 4 (حیوانات گنادکتومی شده)، گروه 5 (گنادکتومی+استرپتوزوتوسین)، گروه 6 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین)، گروه 7 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین+هورمون جنسی) بودند. موش های صحرایی ماده استرادیول والرات را به مقدار 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت چهار هفته پیش از دیابتی شدن در گروه 6 و به مدت چهار هفته پیش و دو هفته بعد از دیابتی شدن در گروه 7 و به صورت تزریق عضلانی دریافت کردند. برای القاء دیابت در حیوانات داروی استرپتوزوتوسین (Streptozotocin) (STZ; S0130 Sigma-Ardrich) به مقدار 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در بافر سیترات حل شده بود به صورت تک دوز و درون صفاقی تزریق گردید. برای مقایسه ی متغیرها در گروه های مختلف، از نرم افزار آماری SPSS ویرایش 16 و آزمون t-test استفاده شد.
سطح گلوکز خون در گروه های تجربی 6 و 7 دریافت کننده هورمون نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش داشت و در گروه 7 این افزایش معنی دار بود (05/0P≤). انسولین سرم در گروه های تجربی 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش معنی داری داشت (05/0P≤). تعداد مطلق سلول های جزیره ای در گروه های تجربی 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش معنی داری (05/0P≤) داشته است.
یافته ها نشان می دهد که هورمون استرادیول دارای اثرات حفاظتی بر روی سلول های بتای پانکراس در مقابل تخریب استرپتوزوتوسین می باشد.