سندروم های نوروتوکسیک در مسمومیت های دریایی؛ یک مقاله مروری

نوروتوکسین های دریایی از گروه بیوتوکسین های دریایی، زهرهای طبیعی هستند که به طور عمده توسط دینوفلاژلات ها، دیاتوم ها و چندین گونه از بی مهرگان و ماهی ها تولید می گردند. مسمومیت دریایی، نتیجه مصرف حیوانات دریایی حاوی این توکسین ها بوده که همراه با اثرات سوء قابل توجهی هستند. این مطالعه، برخی از اطلاعات را در مورد ساختار نوروتوکسین های دریایی، هدف مولکولی و فارماکولوژی آن ها، روش های آنالیز تشخیصی و سنجش کمی آزمایشگاهی، تظاهرات بالینی و همچنین پیشگیری و درمان، در صورت دستیابی، فراهم می آورد. علاوه بر این، این مطالعه بر روی مسمومیت دریایی و سندرم های مختلف نوروتوکسیک مانند سیگواترا، مسمومیت تترودوتوکسین و مسمومیت صدفی فلج دهنده، پس از مصرف مواد حاوی توکسین های دریایی متمرکز گردیده است. تعدادی از نوروتوکسین ها با توجه به قدرت توکسیسیتی آن ها بر اساس 50LD در بین نوروتوکسین های مورد مطالعه، مایتوتوکسین، پالی توکسین و سیگواتوکسین، تترودوتوکسین و ساکسیتوکسین، بروتوکسین، آزاپیراسید، یسوتوکسین، کولیاتوکسین، دوموئیک اسید و کونوتوکسین ها به ترتیب دارای قدرت بیشتری گزارش گردیده اند. هدف اصلی بسیاری از این نوروتوکسین های دریایی، کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ و در نتیجه مهار هدایت یونی از طریق این کانال است. علاوه بر این، این ترکیبات با کانال های پتاسیمی و کلسیمی وابسته به ولتاژ تداخل و شار یون های مذکور را به انواع مختلف سلول ها، تعدیل می نمایند. همچنین مشخص گردیده است که هدف پالیتوکسین، پمپ Na+-K+/ATPase می باشد. مطالعات مورد بررسی نشان دادند که سیگواترا شایع ترین سندرم مسمومیت دریایی است، اما اغلب کشنده نیست. مسمومیت ماهی بادکنکی حاصل مصرف ماهی حاوی تترودوتوکسین و مسمومیت صدفی پارالیتیک، نسبت به سیگواترا دارای شیوع کمتری بوده، اما میزان مرگ ومیر بالاتری دارد. همچنین بر روی برخی از توکسین ها نظیر مایتوتوکسین با وجود قدرت سمیت بالا، مطالعه زیادی انجام نگرفته است. علاوه بر این، اثرات فارماکولوژی، مکانیسم اثر و یا هدف ملکولی برخی از توکسین ها نظیر کولیاتوکسین و اوسترئوتوکسین 3، همچنان ناشناخته باقی مانده اند که هر کدام می تواند موضوع پژوهش ها و شاید نسل داروهای آتی باشد.