بررسی تاثیر عصاره آبی- الکلی برگ ازگیل بر میزان گلوکز و لیپیدهای خون در موش های صحرایی نر بالغ دیابتی شده با استرپتوزتوسین

پیام:
چکیده:
سلول های زاینده ی بدوی(PGCs)، پیش سازهای تک توان گامت ها هستند. PGCsها می توانند در شرایط آزمایشگاه، به نوعی از سلول های بنیادی پرتوان تبدیل شوند که اصطلاحا به آنها سلول های زاینده ی جنینی اطلاق می شود. PGCsها همچنین می توانند چنین پرتوانی را در بدن موجود زنده، کسب نموده و تشکیل تومورهای سرطانی نمایند. تحت شرایط کشت اختصاصی، PGCها می توانند به سلول های زاینده ی جنینی(EGC)، باز برنامه نویسی شوند که قادرند مارکرهای کلیدی پرتوانی مانند Pou5f1 (Oct4)، Sox2 و Nanog را بیان کنند. یک روش برای استخراج سلول های EGC، دستکاری مسیرهای پیام دهی درون سلولی است که در القای پرتوانی، ایفای نقش می کنند. مسیر پیام دهی Wnt/β-catenin، نقش های بسیاری در فرآیندهای مختلف سلولی همچون تکثیر، تمایز، مهاجرت، زنده مانی، آپوپتوز و پرتوانی، ایفا می کند. برای القای پرتوانی و بازبرنامه نویسی PGCها به سلول های زاینده ی جنینی، مسیر پیام دهی Wnt/β-catenin باید فعال گردد که استفاده از ریز مولکول ها یکی از روش های رسیدن به این هدف است. گلیکوژن سنتاز کیناز 3 (GSK3)، یکی از مهمترین مولکول های مسیر مرکزی Wnt است که مهار آن با ریز مولکول CHIR99021، می تواند موجب فعال شدن این مسیر شود اما جهت باز برنامه نویسی PGCها به سلول های زاینده ی جنینی، کافی نیست. برای دستیابی به راندمان بالا، همزمان با فعال سازی مسیر مرکزی Wnt، مسیر پیام دهی MAPK نیز باید با استفاده از ریز مولکول هایی همانند PD0325901 مهار شود. بنابراین، فعال کردن مسیر مرکزی Wnt و مهار همزمان مسیر MAPK، می تواند منجر به القای پرتوانی در PGCهای رت شده و آنها را به سلول های زاینده ی جنینی، باز برنامه نویسی کند.
زبان:
فارسی
صفحات:
81 -90
لینک کوتاه:
magiran.com/p1282547 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.