القای سلول های دندریتیک تولروژن موشی با تنظیم کاهشی ملکول کمک تحریکی CD40 با استفاده از وکتور لنتی ویروس

پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
نقش مهم ملکول های کمک تحریکی در پاسخ های ایمنولوژیک به روشنی مشخص شده است. با گسترش روش های نوین در ایمنی شناسی ملکولی، ممانعت از سیگنا ل های کمک تحریکی برای القای تولرانس به عنوان یکی از استراتژی های جدید در آمده است. RNA مداخله گر (RNA Interference) یکی از روش های جدید است که می تواند به صورت اختصاصی و موثر بیان ژن هدف را کاهش دهد.
روش بررسی
در این مطالعه ما با استفاده از سیستم لنتی ویرال بیان ژن CD40 سلو ل های دندریتیک را مورد هدف قرار دادیم. توالی Short Hairpin RNA قادر است بیان ژن CD40 را در سلول های دندریتیک موشی کاهش دهد.
یافته ها
نتایج به دست آمده موید آنست که بیان mRNA ژن CD40 در گروه دریافت کننده ی لنتی ویرال shRNACD40 64 برابر و بیان پروتئین CD40 در سطح سلول های دندریتیک نیز 31 درصد کاهش پیدا کرده (P<0/0001) و سلول دندریتیک نیز در مواجهه با سلول های T قادر به تحریک آن ها نمی باشد.
بحث: این مطالعه نشان می دهد کاهش بیان ملکول CD40 موجب به وجود آمدن سلول های دندریتیک تولروژن و جلوگیری از پاسخ ایمنولوژیک Th1 می شود. جلوگیری از پاسخ Th1 موجب سوق دادن پاسخ های ایمنولوژیک به Th2 خواهد گردید، که این نوع پاسخ ها می تواند در بیماری های خودایمنی از جمله آرتریت روماتوئید و دیابت نوع یک موثر واقع گردد.
زبان:
فارسی
صفحات:
1 تا 10
لینک کوتاه:
magiran.com/p1324483 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!