مطالعه اثر آگونیست گیرنده GABA A و مهار گلیا بر پاسخ های رفتاری درد نوروپاتی مدل CCI در موش صحرائی

مکانیسم های مسئول ایجاد درد نوروپاتی پیچیده و بحث برانگیزند. از مهم ترین این مکانیسم ها می توان به کاهش اثر مهاری گابا و فعال شدن گلیا در شاخ خلفی نخاع، به دنبال نوروپاتی اشاره کرد. با توجه به پیچیدگی مکانیسم های مربوط به تغییرات عوامل گاباارژیک و فعال شدن گلیا در درد نوروپاتی و عدم وجود نتایج همسو، در این مطالعه تلاش گردیده تا به بررسی نقش موسیمول به عنوان آگونیست گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین به عنوان مهار کننده گلیا در مدل درد نوروپاتی (Chronic Constriction Injury) CCIپرداخته شود.
در این پژوهش از موش های صحرائی نر ویستار (250-200 گرم) استفاده شد و جهت ایجاد نوروپاتی از مدل CCI (روش Bennett، 1988) استفاده گردید. در گروه شم پس از باز کردن و رویت عصب سیاتیک، ناحیه جراحی دوباره بسته شد. پنتوکسی فیلین از یک روز قبل از نوروپاتی و تا 14 روز بعد از CCI (روزانه 30 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. تست های رفتاری (پلانتار تست و فون فری) یک روز قبل و سپس به ترتیب در روزهای 1، 4، 7 و 14 بعد از جراحی و نیم ساعت پس از تزریق پنتوکسی فیلین انجام شد. در گروه هائی که موسیمول را با دوزهای 2، 1 و 0/5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 14 بعد از CCI دریافت نمودند، تست های رفتاری قبل از تزریق و 30 دقیقه بعد از تزریق دارو انجام می شد.
نتایج نشان داد که ایجاد CCI باعث بروز نشانه های درد نوروپاتی گردیده ولی تزریق پنتوکسی فیلین و موسیمول توانسته است پاسخ های رفتاری درد را کاهش دهد. به نظر می رسد که این کاهش در مورد اثر موسیمول (2، 1 میلی گرم بر کیلوگرم) روی هیپرآلژزیای حرارتی موثرتر از پنتوکسی فیلین، و در مورد اثر پنتوکسی فیلین (30 میلی گرم بر کیلوگرم) روی آلودینیای مکانیکی موثرتر از موسیمول باشد.
موسیمول با تحریک گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین با مهار گلیا باعث کاهش علائم رفتاری درد نوروپاتی به دنبال آسیب عصبی می شود.