مقایسه داروهای تالیدوماید و بوتیرات سدیم در تکثیر و تمایز پیش سازهای ریتروئیدی حامل جهش β-تالاسمی در محیط آزمایشگاهی

شناخت مکانیسم مولکولی دخیل در افزایش سطح هموگلوبین جنینی (HbF) در استفاده از داروهای القاکننده می تواند به القای موثر آن کمک وافری نماید. هدف از انجام این تحقیق، تعیین اثر دو داروی تالیدوماید و سدیم بوتیرات به عنوان داروهای القاکننده ی بیان HbF، جهت شناخت مکانیسم مولکولی مرتبط با اثر دارویی در سلول های + 133 CD خون بند ناف حامل جهش هتروزیگوت β -تالاسمی می باشد.
در این مطالعه ی تجربی، سلول های + 133 CD پس از جداسازی، در محیط کشت تمایز اریتروئیدی قرار گرفتند. پس از تیمار دارویی در روز 6 از تمایز اریتروئیدی، بررسی بیان ژن های مارکرهای رده ی اریتروئیدی یعنی 71 CD و a 235 CD انجام گرفت. برای این منظور پس از استخراج RNA از پیش سازهای اریتروئیدی در روزهای 6 و 12 تمایز اریتروئیدی و سنتز cDNA، بیان کمی این دو ژن با استفاده از تکنیک Real-time PCR انجام شد.
نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد تالیدوماید سبب افزایش قابل توجهی در تکثیر پیش سازهای اریتروئیدی در مقایسه با سدیم بوتیرات و گروه کنترل، می گردد. همچنین تالیدوماید سبب افزایش و کاهش قابل توجهی به ترتیب در بیان ژن های 71 CD و a 235 CD در مقایسه با سدیم بوتیرات و گروه کنترل، گردید.
با توجه به پتانسیل بالای تالیدوماید در القای بیان HbF، به نظر می رسد مکانیسم های مولکولی دخیل در تکثیر پیش سازهای اولیه اریتروئیدی نقش موثری در القای بیان HbF داشته باشند.