افزایش بیان ژن سرکوبگر متاستازی 23nm در رده ی سلولی 3-PC سرطان پروستات تیمار شده با داروی ایماتینیب

سرطان پروستات یکی از شایع ترین سرطان ها در کشورهای پیشرفته به شمار می رود. نقش ژن 23nm به عنوان یک ژن سرکوبگر متاستازی در بسیاری از سرطان ها مشخص شده است. اثرات داروی ایماتینیب به عنوان مهار کننده های تیروزین کینازی در تحقیقات و درمان تومورهای جامد نشان داده شده است. هدف از انجام مطالعه ی حاضر، ارزیابی اثرات داروی ایماتینیب بر روی بقای سلولی و بیان ژن سرکوبگر متاستازی 23nm در رده ی سلولی سرطانی پروستات بود.
دراین مطالعه، سلول های رده ی سرطانی پروستات 3-PC با غلظت های متفاوت ایماتینیب به مدت 48 ساعت تیمار شدند. درصد بقای سلولی توسط روش MTT (Microculture tetrazolium test) انجام گرفت و میزان دوز 50 درصد کشندگی (50IC یا Half maximal inhibitory concentration) تعیین شد. مولکول RNA با استفاده از محلول RNX استخراج شد و سپس سنتز cDNA (Complementary DNA) انجام گرفت. آغازگرهای اختصاصی برای ژن های 23nm و GAPDH (phosphate dehydrogenase-3-Glyceraldehyde) با استفاده از نرم افزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن 23nm نسبت به ژن GAPDH (ژن مرجع) با استفاده از روش (Real time PCR (Real time polymerase chain reaction بررسی شد.
اثر مهاری ایماتینیب بر روی بقای سلول های 3-PC متاستازی نشان داده شد. همچنین نسبت بیان ژن /GAPDH23nm در غلظت μM 33/21 ایماتینیب طی 48 ساعت برابر 02/0 ± 62/1 (010/0 > P) محاسبه شد.
ایماتینیب می تواند از طریق افزایش بیان ژن مهار کننده ی متاستازی 23nm باعث کاهش متاستازی در سلول های 3-PC شود.