تاثیر تغییر در تجربه بینائی طی دوره بحرانی تکامل مغز بر پلاستیسیته سیناپسی در نورون-های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی

تغییر در تجربه بینائی طی دوره بحرانی تکامل مغز باعث ایجاد اختلال در عملکرد قشر بینائی می شود. باتوجه به اینکه قشر بینائی تامین کننده عمده ورودی حسی هیپوکامپ پستانداران است، در این مطالعه اثر محرومیت از بینایی در دوره بحرانی تکامل بر پلاستیسته سیناپسی در نورون های ناحیه CA1 این ناحیه مورد بررسی قرار گرفته است.
این مطالعه تجربی بر روی 48 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در دو گروه پرورش یافته در سیکل 12-12 روشنائی تاریکی (LR) و تاریکی کامل (DR) از بدو تولد، انجام شده است. برای انجام آزمایشات حیوانات هر گروه به 3 زیر گروه 2، 4 و 6 هفته تقسیم شده اند. ابتدا پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی میدانی برای مدت 30 دقیقه از دندریت نورونهای ناحیه CA1 ثبت شده و سپس با اعمال تحریک تتانیک (Long-Term Potentiation=LTP) القا شد. اندازه دامنه پاسخ ها قبل و بعد از اعمال تحریک تتانیک بررسی شد.
اندازه دامنه پاسخ های پایه در گروه 2WLR برابر 1.28± 0.05 میلی ولت بود و در گروه 6WLR به 1.09 ± 0.03 میلی ولت رسید (p<0.0001)، اما اندازه دامنه از 1.30 ±0.30 میلی ولت در گروه 2WDR تا 1.50 ± 0.4 میلی ولت در گروه 6WDR افزایش یافت (p<0.0001). پس از القای LTP نیز بیشترین افزایش اندازه دامنه پاسخ ها در سن 2 هفتگی حیوانات مشاهده شد و همزمان با افزایش سن از میزان افزایش پاسخ ها در هر دو گروه LR و DR کاسته شد (p<0.0001).
محرومیت از بینائی در دوره بحرانی تکامل طی یک روند وابسته به سن باعث افزایش فعالیت پایه سیناپسی در نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ شده و اگرچه مانع از القای LTP در این نورون ها نمی شود، اما از شدت و پایداری آن می کاهد.