اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی 4- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

فعالیت آنزیم های نوکلئاز و کاسپاز که پیام های مرگ را هدایت و تقویت می کنند و از این طریق سبب مرگ برنامه ریزی شده سلول ها می شوند، وابسته به یون پتاسیم است.
مطالعه به منظور تعیین اثر مهارکننده کانال های پتاسیمی 4- امینوپیریدین (4-AP) بر بیماری پارکینسون در مدل حیوانی انجام شد.
این مطالعه تجربی در سال 1392 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. موش های صحرایی نر نیم ساعت قبل از دریافت سم 6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) تا 7 یا 15 روز پس از آن میزان های مختلف 4-AP را دو بار در روز دریافت کردند. 6-OHDA در گروه های مدل حاد به ناحیه دسته مغزی جلویی (MFB) و در گروه های مدل مزمن به استریاتوم در مغز تزریق شد و شدت پارکینسونیسم توسط آزمون های رفتاری متداول ارزیابی شد. داده ها با آزمون های غیر پارامتریک کروسکال والیس و من ویتنی یو تحلیل شدند.
در گروه های مدل حاد، 4-AP با میزان 0/5 میلی گرم به ازای هر کیلو وزن بدن (n=9) اثر قابل ملاحظه ای بر علایم رفتاری بیماری نداشت، ولی در میزان 1 میلی گرم (n=8) سبب کاهش معنی دار شدت چرخش های القا شده با اپومرفین و تا اندازه ای بهبود یادگیری حرکتی در آزمون روتارد شد. در گروه های مدل مزمن اگرچه میزان 1 میلی گرم (4-AP (n=7 اثر معنی داری بر کاهش شدت چرخش ها و بهبود یادگیری حرکتی داشت، ولی میزان 0/5 میلی گرم (n=8) بسیار موثرتر بود.
پیش درمان با 4-AP می تواند مرگ نورون های دپامینرژیک توسط سم 6-OHDA را کاهش دهد. از آنجا که مدل مزمن 6-OHDA بیش تر شبیه بیماری پارکینسون در انسان است میزان های پایین 4-AP برای درمان این بیماری پیشنهاد می شود.