بیان ژنPPARγ در سلول های چربی تمایز یافته از سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی

پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
اخیرا، چاقی به عنوان عامل خطر تهدید کننده برای بیماری های شناخته شده ای از جمله بیماری های قلبی _ عروقی، دیابت غیر وابسته به انسولین و سرطان های شایع به حساب می آید. بنابراین درک فرایندهای تمایز ادیپوست و بیان ژن های دخیل در این روند حیاتی است.
روش بررسی
در این مطالعه، سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی(H-MSCs) به وسیله شیب غلظتی فایکول جدا شده، مارکرهای سطحی این سلول ها به وسیله فلوسیتومتری تایید گردیده و تمایز به چربی و استخوان به وسیله دستورالعمل دگزامتازون انجام گرفت و به وسیله رنگ آمیزی تایید شد. سپس بیان کمی و کیفی ژن γ PPAR به عنوان مهمترین عامل نسخه برداری در تمایز چربی قبل و بعد از تمایز به ادیپوسیت به وسیله RT-PCR و qPCR بررسی و تحلیل آماری به وسیله paired t test و با کمک نرم افزارهای Pfaffle و graph pad انجام شد.
یافته ها
بیان این ژن بعد از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی به سلول چربی افزایش قابل ملاحظه ای را نشان داد(0/05>p).
نتیجه گیری
ژن PPARγ به عنوان یکی از عوامل با اهمیت در تمایز سلول های MSCs به آدیپوسیت عمل می کند و مهار بیان این ژن برای جلوگیری از چاقی به عنوان یک ایده برای درمان در آینده پیشنهاد می شود.
زبان:
فارسی
صفحات:
553 -563
لینک کوتاه:
magiran.com/p1408814 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.