بررسی بر هم کنش سیستم دوپامینیD1پوسته آکومبنس و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک بر رفتارهای شبه اضطرابی در موش های صحرایی نر

سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی نواحی پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. فعالیت سیستم دوپامینی هسته اکومبنس با ورودی های گلوتاماتی که عمدتا از پری فرونتال می آید، تنظیم می شود. این مطالعه به بررسی برهم کنش سیستم دوپامینیD1پوسته اکومبنس و سیستم گلوتاماتی پری لیمبیک در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی می پردازد.
بعد از گذشت 5 روز از جراحی موش های صحرایی نر در دستگاه استریوتاکسی، از دستگاه Elevated Plus Mazeبرای ثبت رفتارهای شبه اضطرابی ناشی از تزریق درون مغزی داروهایSKF38393(آگونیست گیرنده دوپامینیD1SCH23390(آنتاگونیست گیرنده NMAD، (D1(آگونسیت گیرنده N-متیل-D-آسپارتات)،D- AP7 (آنتاگونیست اختصاصی گیرندهNMDA) با دوزهای متفاوت، استفاده شد.
تزریق یک طرفه0.9μg/μl) NMDA)در پری لیمبیک طرف چپ موجب کاهش رفتارهای شبه اضطرابی نسبت به گروه کنترل شد، در صورتی که دوزهای به کاررفته 1،0.5،0.25μg/μl) D-AP7) در این ناحیه اثری بر اضطراب نداشت. تزریق D-AP7، پاسخ ناشی ازNMDAرا متوقف کرد. تزریق یک طرفه دوزهای به کار رفته (SCH23390(1،0.5،0.25μg/μl به پوسته اکومبنس طرف چپ تاثیری بر رفتارهای شبه اضطرابی نداشت، معهذا، تزریق (SKF38393(3μg/μl درهمین ناحیه موجب بروز رفتارهای شبه اضطراب زدا شد، که این اثر با تزریق دوز بی اثر 025μg/μl)SCH23390) متوقف گردید. به کارگیری دوز بی اثرSKF38393 در μg/μl) 1) پوسته اکومبنس موجب تقویت اثر دوز پایین NMDAو کاهش پاسخ دوز بالای آن در پری لیمبیک شد. در نهایت، تزریق دوز بی اثر(SCH23390μg/μl 0/25 در پوسته اکومبنس طرف چپ موجب کاهش پاسخ اضطراب زدایی NMDAدر پری لیمبیک گردید.
نتایج بیان گر اثر تنظیمی سیستم دوپامینی D1پوسته اکومبنس بر رفتارهای شبه اضطراب زدای ایجاد شده از تزریقNMDAدر ناحیه پری لیمبیک می باشد.