Lack of Association of Multidrug Resistance Gene-1 Polymorphisms with Treatment Outcome in Chronic Myeloid Leukemia Patients Treated with Imatinib
Message:
Abstract:
Background
Despite the impressive results obtained with imatinib, inadequate response or resistance are observed in certain patients. It is known that imatinib is a substrate of a multidrug resistance gene (MDR1). Thus, interindividual genetic differences linked to single nucleotide polymorphisms in MDR1 may influence the metabolism of imatinib. The present study has aimed to examine the impact of MDR1 polymorphisms on the hematologic and cytogenetic responses in 70 chronic myeloid leukemia patients who received imatinib.
Methods
We used a polymerase chain reaction followed by restriction fragment length polymorphism to identify different profiles of 1236C>T, 2677G>T and 3435C>T in MDR1.
Results
The distribution of the three SNPs in responders and poor responders did not show any particular trend (P>0.05). The T allele was slightly higher in responders, but not significantly regardless of the type of SNP (40.3% vs. 33.8% for 1236C>T; 25% vs. 14.7% for 2677G>T and 33.3% vs. 22% for 3435C>T). The dominant model showed a similar trend (P>0.05). Diplotypes composed by the T allele in different exons were frequent in responders. Haplotype analysis showed that 1236C-2677G-3435C was slightly higher in poor responders (60.02%) compared to responders (50.42%). However, 1236T-2677T-3435T was frequent in responders (16.98%) compared to poor responders (13.1%). Overall, none of the haplotypes were associated with IM response in our cohort (global haplotype association test, P=0.39).
Conclusion
The identification of 1236C>T, 2677G>T and 3435C>T polymorphisms may not be advantageous to predict imatinib response for our chronic myeloid leukemia patients.
Language:
English
Published:
Middle East Journal of Cancer, Volume:6 Issue: 4, 2015
Pages:
229 - 235
magiran.com/p1453743  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.