بررسی اثر 6 هفته لیگاتوربندی عصب سیاتیک بر رفتار درد و بیان ژن داینئین در موش های صحرایی

انتقال آکسونی فرایند حیاتی در سیستم عصبی است و اختلال در پروتئین های حرکتی درگیر در انتقال آکسونی-مانند داینئین- عامل رایجی در بسیاری از بیماری های تخریب عصبی نظیر اسکلوروزیس جانبی آمیوتروفیک(ALS) می باشد. با این حال، مطالعه ای که اختلالات انتقال آکسونی را در اثر فعالیت کاهش یافته و درد نوروپاتیک را بررسی کرده باشد یافت نشد.
10سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن30±250 گرم به 2 گروه کنترل سالم (5=n) و گروه فعالیت کاهش یافته (SNL) (5=n) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی به طور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم تغییرات بیان ژن داینئین در عصب سیاتیک با تکنیکReal time اندازه گیری و با روش-ΔΔCT 2 محاسبه شد.
پس از 6 هفته، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد که در گروه SNL آستانه درد نسبت به گروه کنترل به طور معناداری کمتر بود(05/ 0≤ P). همچنین میزان بیان ژن داینئین در عصب سیاتیک در گروه SNL شده به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش یافته بود(05/ 0≤ P).
به نظر می رسد فعالیت بدنی کاهش یافته و درد نوروپاتیک با بیان ژن کاهش یافته داینئین در فیبر عصب سیاتیک مرتبط است. با توجه به اعمال فیزیولوژیک داینئین در نورون احتمالا این شرایط موجب اختلالات عملکردی سیستم عصبی و عضلانی می شود.