تاثیر محدودیت غذایی دراز مدت بر آپوپتوز میوکارد

محدودیت غذایی یا کالریک، یکی از مداخلات کاربردی برای کاهش وزن و افزایش طول عمر می باشد. با این حال، ابهاماتی در رابطه با فرایندهای پیام رسانی مربوط به تاثیر محدودیت غذایی بر پیر شدگی سلولی و آپوپتوز در بافت های پیکری حساس مانند میوکارد وجود دارد. بنا بر این، مطالعه ی حاضر با هدف تعیین تاثیر محدودیت غذایی دراز مدت بر برخی از شاخص های آپوپتوز در میوکارد موش های صحرایی انجام شد.
این مطالعه در قالب یک طرح تجربی دو گروهی (مدل حیوانی) به مدت سه ماه روی 16 سر موش صحرایی نر ویستار 14848 سه ماهه انجام شد. آزمودنی ها به شکل تصادفی در دو گروه همگن شاهد (تعداد = 8، وزن = 61/ 29 ± 25/ 385 گرم) و مورد (محدودیت غذایی) (تعداد = 8، وزن = 01/ 21 ± 25/ 231 گرم) جایگزین شدند. آزمودنی های شاهد به صورت آزادانه به آب و غذای استاندارد حیوانی (پلت) دسترسی داشتند (0 درصد محدودیت غذایی، 16/ 2 ± 23 گرم در روز)، در حالی که غذای آزمودنی های گروه تجربی تا حد 50 درصد گروه شاهد محدود شد (50- درصد محدودیت غذایی، 8/ 1 ± 5/ 11 گرم در روز). پس از سه ماه، قلب آزمودنی ها استخراج و ژن های Bax، Bcl-2 و کاسپاز 3 میوکارد به عنوان پروتئین های کلیدی در مسیر میتوکندریایی آپوپتوز با استفاده از روش (Real-time PCR (Real-time polymerase chain reaction بررسی شد. داده های حاصل با استفاده از آزمون t Independent و در سطح معنی داری 050/ 0 تجزیه و تحلیل شد.
بیان ژن های Bax و Bcl-2 میوکارد گروه محدودیت غذایی (50- درصد) به طور غیر معنی داری به ترتیب 7/ 27 و 9/ 27 درصد بیشتر از گروه شاهد بود. در حالی که بیان ژن کاسپاز-3 و نسبت Bax/Bcl2 میوکارد گروه شاهد به طور غیر معنی داری به ترتیب 4/ 39 و 9/ 6 درصد بیشتر از گروه محدودیت غذایی (50- درصد) بود.
در کل، سه ماه محدودیت غذایی (50- درصد)، آپوپتوز میوکارد را چندان تحت تاثیر قرار نمی دهد. هر چند، این احتمال وجود دارد که محدودیت غذایی، روند آپوپتوز میوکارد را از طریق افزایش Bcl-2 و کاهش کاسپاز 3، کند نماید.