Exploring the Correlation between Expression of EMT Transcription Factors and CXCR4 Expression

Author(s):
Message:
Abstract:
Background
Metastasis is one the most leading cause of death from cancer. The chemokine receptor of CXCR4 has an important role in cell migration and cancer metastasis. Additionally, metastasis is always associated with the process of epithelial-mesenchymal transition (EMT). In this study the correlation between expression of CXCR4 and EMT-TFs has been examined.
Methods
The expression of CXCR4 in knocked out SUM159 cell line for EMT-TFs of slug, snail, twist and ZEB1 were examined.
Results
The results revealed that the expression of CXCR4 decreased significantly in twist and ZEB1 knocked out cells, however in other groups no change was observed. Decreased expression of CXCR4 indicated that ZEB1 and twist may be one of regulators of CXCR4 expression.
Conclusions
ChIP assay should be performed in future experiments to see the definite role of ZEB1 and twist as transcription factors for CXCR4.
Language:
English
Published:
International Journal of Health Studies, Volume:1 Issue: 3, Oct-Dec 2015
Pages:
33 to 34
magiran.com/p1496132  
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
دسترسی سراسری کاربران دانشگاه پیام نور!
اعضای هیئت علمی و دانشجویان دانشگاه پیام نور در سراسر کشور، در صورت ثبت نام با ایمیل دانشگاهی، تا پایان فروردین ماه 1403 به مقالات سایت دسترسی خواهند داشت!
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!