Exploring the Correlation between Expression of EMT Transcription Factors and CXCR4 Expression
Author(s):
Message:
Abstract:
Background
Metastasis is one the most leading cause of death from cancer. The chemokine receptor of CXCR4 has an important role in cell migration and cancer metastasis. Additionally, metastasis is always associated with the process of epithelial-mesenchymal transition (EMT). In this study the correlation between expression of CXCR4 and EMT-TFs has been examined.
Methods
The expression of CXCR4 in knocked out SUM159 cell line for EMT-TFs of slug, snail, twist and ZEB1 were examined.
Results
The results revealed that the expression of CXCR4 decreased significantly in twist and ZEB1 knocked out cells, however in other groups no change was observed. Decreased expression of CXCR4 indicated that ZEB1 and twist may be one of regulators of CXCR4 expression.
Conclusions
ChIP assay should be performed in future experiments to see the definite role of ZEB1 and twist as transcription factors for CXCR4.
Language:
English
Published:
International Journal of Health Studies, Volume:1 Issue: 3, 2016
Pages:
33 - 34
magiran.com/p1496132  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.