بررسی ارتباط پلی مورفیسم INDEL HLA-G با بیماری سیستمیک لوپوس اریتماتوز(SLE) در استان گیلان

سیستمیک لوپوس اریتماتوز (SLE) یک بیماری خودایمنی است و با حضور مستقیم اتوآنتی بادی ها، در برابر آنتی ژن های هسته ای مشخص می گردد. علت اصلی SLE تاکنون ناشناخته است اما برخی از ژن هایی که در مسیرهای کلیدی شامل کمپلکس های ایمنی، انتقال سیگنال ایمنی میزبان و مسیرهای اینترفرونی فعال بوده در بیماری زایی SLE نقش دارند. از آن جایی که مولکول های HLA کلاس I و II نقش بسیار مهمی را در ارائه پپتید عوامل بیماری زا به اجزاء سیستم دفاعی بدن داشته، ژن های کد کننده این مولکول ها می توانند کاندید های اولیه ای برای استعداد ابتلا به بیماری های خودایمنی باشند. HLA-G به خانواده آنتی ژن های غیر کلاسیک HLA کلاس I تعلق دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم INDEL (درج یا حذف قطعه bp14) ناحیه 3''UTR ژن HLA-G در بیماران مبتلا به سیستمیک لوپوس اریتماتوز می باشد.
در این تحقیق 80 بیمار مبتلا به SLE و 102 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا DNA ژنومی از خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ توسط ARMS-PCR با کمک چهار پرایمر انجام گردید. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار MedCalac (ویرایش 1/12) صورت گرفت.
فراوانی ژنوتیپ های هموزیگوت برای حضور قطعه bp14 (bp14+/bp14+)، هتروزیگوت ها (bp14+/bp14-) و هموزیگوت های حذف قطعه bp14 (bp14-/bp14-) در افراد سالم به ترتیب 57/21%، 18/41% و 25/37% و در افراد بیمار 5/17%، 5/42% و 40% بدست آمد. فراوان ترین ژنوتیپ در افراد سالم و بیمار هتروزیگوت (bp14+/bp14-) بود. بعبارت دیگر تفاوت معنی داری بین فراوانی ژنوتیپ ها در افراد سالم و بیمار وجود نداشت)05/0

نتیجه گیری

نتایج حاصل از این بررسی نشان می دهد که پلی مورفیسم INDEL در ناحیه 3''UTR ژن HLA-G و بیماری SLE مرتبط نیست. جهت بررسی نقش ژن HLA-G در بیمار SLE لازم است که مطالعه در جمعیت های وسیعتر صورت گیرد.