اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع B اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت

آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن I/R)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی ها می باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض کننده عروقی، دو نوع گیرنده ETA و ETB دارد که افزایش تعداد گیرنده B، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده ETB بافت کبد طی I/R گرم کبدی در رت بررسی شد.
رت های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه SHAM سالین، به گروه DEX، دگزامتازون (mg/kg 10)، به گروه I/R طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه DEX+IR دگزامتازون
(mg/kg 10، 60 دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از 1 ساعت ایسکمی و 3 ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن ETB، از real time PCR استفاده شد. میزان ALT، AST و هیالورونیک اسید (HA) در سرم اندازه گیری شدند.
میزان ALT، AST و HA در I/R افزایش معنی داری را نسبت به گروه SHAM نشان داد (001/0< p).
تزریق دگزامتازون در DEX+IR کاهش معنی دار را در مقدار سرمی شاخص های فوق در مقایسه با گروه I/Rسبب شد (001/0< p). بیان ژن گیرنده ETB با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (05/0> p).
استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده ETB را طی I/R کبدی کاهش می دهد و سلول های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب I/R محافظت می کند. بنابراین دگزامتازون می تواند در کاهش آسیب ناشی از I/R کبدی نقش داشته باشد.