اثر اسید ایکوزاپنتاانوئیک بر بیان ژن های دخیل در مقاومت به انسولین سلول های گرانولوزای بیماران مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک

سندروم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome; PCOS) اغلب باعث کاهش اوولاسیون، ناباروری و مقاوت به انسولین می گردد. یکی از عوامل موثر در بروز این بیماری گیرنده های Proxsisome proliferative–activated receptor gamma ((PPARγ می باشند که جزو گروهی از گیرنده های هست های هستند. آگونیست های PPARγ برای درمان مقاومت به انسولین، هیپرآندروژنیسم و اختلال عملکرد تخمدان در بیماران PCOS به کار می روند. اسیدهای چرب مثل EPA (Eicosa penta enoic acid) و متابولیت های آن ها، لیگاندهای طبیعی برای PPARγ بوده و گزینه مناسبی برای تنظیم بیان این ژن محسوب می شوند.
این مطالعه مورد- شاهدی روی 30 نفر از زنان مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک مراجعه کننده به مرکز باروری الزهرا تبریز جهت درمان IVF (in vitrofertilization) مراجعه کرده بودند، انجام شد. ابتدا سلول های گرانولوزا از مایع فولیکولی این افراد جمع آوری گردید و سپس در محیط آزمایشگاهی کشت داده شد. میزان بیان ژن های PPARγ و (Insulin-like growth factor 1)IGF-1 در سلول های گرانولوزا در محیط کشت و در محیط کشت به همراه EPA بررسی گردید.
بیان ژن PPARγ در سلول های گرانولوزای کشت شده در محیط تیمار شده با EPA در مقایسه با محیط کشت کنترل افزایش یافت و این افزایش در غلظت 100 میکرومول و زمان 48 ساعت بیشترین مقدار بود. هم چنین، افزایش بیان PPARγ منجر به افزایش ژن های درگیر در استروئیدوژنز یعنی IGF-1 شد، درحالی که بیان هر دو ژن در بیمارانPCOS و در محیط کشت کنترل کاهش یافت.
در مجموع می توان گفت کهEPA باعث افزایش بیان ژن PPARγ و به دنبال آن IGF-1 در سلول های گرانولوزای بیماران مبتلا به PCOS می شود.