اثر ویتامین B12 در مدل هیپرگلیسمی حاد ناشی از تزریق کتامین-گزیلازین در موش صحرایی

سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده های آلفا-2 آدرنرژیک و انسولین نقش مرکزی در تنظیم میزان گلوکز خون دارند. از طرف دیگر، ویتامین B12 در عملکردهای سیستم عصبی سمپاتیک و انسولین دخالت می کند. لذا، در این مطالعه اثر ویتامین B12 بر یک مدل هیپرگلیسمی حاد ناشی از کتامین - گزیلازین بررسی گردید. برای آشکار شدن مکانیسم های احتمالی اثر ویتامین B12، از یوهمبین (آنتاگونیست گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک) و انسولین استفاده شد.
تعداد 66 موش صحرایی به 11 گروه تقسیم شدند که در آن ها تزریق داخل صفاقی سالین نرمال و مقادیر مختلف ویتامین B12، یوهمبین و انسولین 15 دقیقه پس از ایجاد هیپرگلیسمی حاد انجام شد. هیپرگلیسمی حاد با تزریق داخل صفاقی کتامین (100 میلی گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) و گزیلازین (10 میلی گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) ایجاد گردید. پس از ایجاد هیپرگلسیمی میزان گلوکز خون دم در دقایق 30، 60 و 120 اندازه گیری شد. داده ها با روش آماری آنالیز واریانس دو طرفه و سپس آزمون توکی تجزیه و تحلیل شدند.
پس از تزریق کتامین - گزیلازین سطح گلوکز خون در دقایق 30، 60 و 120 به طور معنی داری افزایش یافت. ویتامین B12 ) 5/0 و 2 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن)، یوهمبین (1 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن) و انسولین (2 واحد/کیلوگرم وزن بدن) هیپرگلیسمی حاد ناشی از کتامین - گزیلازین را کاهش دادند. تزریقات توام مقادیر غیر موثر ویتامین B12، یوهمبین و انسولین به ترتیب در مقادیر 125/0، 25/0 و 5/0، هیپرگلیسمی ناشی از کتامین - گزیلازین را به طور معنی داری تخفیف دادند.
نتایج مطالعه حاضر اثرات کاهش دهنده هیپرگلیسمی حاد را برای ویتامین B12، یوهمبین و انسولین نشان دادند. اثرات همکاری در عملکرد آنتی هیپرگلیسمیک ویتامین B12 با یوهمبین و انسولین مشاهده شد.