بررسی تاثیر داروی ان- استیل سیستئین بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از پاراکسون در بافت های مغز و قلب

ارگانوفسفره ها به عنوان عوامل اعصاب در چندین حمله شیمیایی علیه افراد نظامی و غیر نظامی ایرانی در جنگ ایران-عراق استفاده شد. پاراکسون از گروه ارگانوفسفره بوده که از طریق مهار کولین استراز و اختلال در سیستمهای آنتی اکسیدان بدن عمل می کنند. در این مطالعه اثر N – استیل سیستئین (NAC) در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از پاراکسون در بافت های مغز و قلب بررسی شد.
در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل، گروه پاراکسون (0/7 mg/kg)، گروه NAC (mg/kg 160) و گروه پاراکسون-NAC. بعد از 24 ساعت، حیوانات بیهوش و بافت های مغز و قلب بسرعت جدا شد. سپس فعالیت آنزیم های کولین استراز (ChE)، سوپراکسیددیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون S- ترانسفراز (GST) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) و غلظت های گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدئید (MDA) از طریق روش های بیوشیمیایی تعیین شدند. در نهایت داده ها به روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه تحلیل شدند.
پاراکسون باعث افزایش فعالیت SOD (0/001 >P)، CAT (P<0/01) و GST (0/001 >P) و کاهش فعالیت ChE (0/05 >P) و غلطت GSH (0/05 >P) در مغز و قلب و همچنین سبب و کاهش فعالیت LDH (0/05 >P) و افزایش میزان MDA (0/01 >P) در مغز می گردد. همچنین تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در هر دو بافت می شود.
پاراکسون از طریق تولید رادیکال های آزاد و کاهش غلظت گلوتاتیون باعث القاء استرس اکسیداتیو در بافت مغز و قلب می شود. همچنین تجویز NAC به عنوان عامل آنتی اکسیدان از طریق سنتز گلوتاتیون و پاک سازی رادیکال های آزاد می تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از پاراکسون گردد.