تاثیر آگونیست گیرنده ی آدنوزین و اسید اسکوربیک بر فراساختار نورون های ناحیه ی CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن

در طی ایسکمی مغزی، جریان خون و اکسیژن مغز کاهش می یابد و بعد از برقراری مجدد جریان خون و بازگشت اکسیژن در سلول ها، آسیب های شدیدتر ناشی از تولید و تهاجم رادیکال های آزاد ایجاد می گردد. نظر به این که آسیب هیپوکامپ بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن باعث اختلالات زیادی در این عضو می شود، در مطالعه ی حاضر، تاثیر محافظتی گیرنده ی A1 (N6-cyclopentyladenosine یا CPA) و اسید اسکوربیک بر هیپوکامپ، مورد بررسی قرار گرفت.
تعداد 35 سر موش سوری نر به صورت تصادفی در 5 گروه قرار گرفتند. برای القای ایسکمی، شریان های کاروتید مشترک حیوان 15 دقیقه بسته شدند. CPA و اسید اسکوربیک روزانه و داخل پریتونئوم، اولی به مدت 7 روز پس از ایسکمی و دومی از دو هفته قبل تا یک هفته بعد از ایسکمی تزریق شدند. در روز 20 پس از القای ایسکمی، مغز موش ها تثبیت، آماده و با میکروسکوپ الکترونی گذاره بررسی شدند.
بررسی فراساختار نورون های هیپوکامپ حیوانات با میکروسکوپ الکترونی گذاره (Transmission electron microscope یا TEM) و بر اساس معیارهای موجود، حفظ و بهبودی ارگانل های درون سلولی به ویژه میتوکندری ها را در گروه های درمانی پس از آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن نشان داد. در گروه درمان ترکیبی، این حفاظت بیشتر دیده شد.
تزریق داخل صفاقی CPA و اسید اسکوربیک به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن، موجب کاهش آسیب و تخریب نورون های CA1 هیپوکامپ می شود.