نقش آدیپوکین ها در پاتوفیزیولوژی بیماری های قلبی-عروقی

بیماری های قلبی-عروقی (CVDs) به عنوان مهم ترین علل مرگ و میر در جهان، رابطه نزدیکی با چاقی دارند، این عامل به عنوان فاکتور مستقل بروز CVDs مطرح شده است. به علاوه، چاقی بروز فاکتورهای خطر دیگر به ویژه سندرم متابولیک را نیز افزایش می دهد. بافت چربی اندام اندوکرین فعالی است که مدیاتورهای بیواکتیو مهمی بنام آدیپوکین ها یا آدیپوسیتوکین ها را ترشح می کند. این پروتئین ها عملکرد پیچیده ایی در تنظیم حساسیت به انسولین، متابولیسم گلوکز و لیپید دارند و در هومئوستاز سیستم قلبی-عروقی نیز شرکت می کنند. اثرات ضدالتهابی و حفاظتی برخی آدیپوکین ها نظیر آدیپونکتین بر سیستم قلبی-عروقی کاملا شناخته شده است. در وضعیت چاقی اختلال عملکرد بافت چربی وجود دارد که مشخصه آن ارتشاح سلول های التهابی و تولید نابجای برخی آدیپوکین ها است به طوری که تعادل این پروتئین ها مختل می شود؛ در این شرایط کاهش و یا افزایش برخی آدیپوکین ها با مکانیسم های مختلفی نظیر مقاومت به انسولین، کلسیفیکاسیون عروقی، اختلال در فیبرینولیز، افزایش بیان ملکول های چسبندگی، افزایش تشکیل فوم سل ها، استرس اکسیداتیو، التهاب عروقی و اختلال عملکرد اندوتلیال در بروز CVDs نقش ایفا می کنند. مقاله حاضر به بررسی آدیپوکین هایی مانند لپتین، رزیستین، فاکتور نکروزکننده تومور آلفا، اینترلوکین-6، منوسیت کمواتراکتانت پروتئین-1، ویسفاتین، کمرین، آپلین، امنتین، آدیپونکتین، واسپین می پردازد که در پاتوفیزیولوژی بیماری های قلبی-عروقی دخیل هستند. بی تردید تحقیقات بیشتر در این زمینه می تواند نوید بخش راهکارهای مناسب برای پیشگیری، کنترل و یا حتی درمان CVDs باشد.