القای اتوفاژی با ژن Beclin 1 و تاثیر آن روی نکروز رده سلولی MCDK

اتوفاژی (خودخواری) یک فرآیند بسیار تنظیم شده برای تخریب پروتئین های آسیب دیده و اجزا درون سلولی از کارافتاده است. اتوفاژی نقش های چندگانه ای در حفظ هموستازی سلول دارد. بکلین 1 (Beclin 1) یک مولکول تنظیمی بسیار مهم در شروع و شکل گیری اتوفاگوزوم است. مهار اتوفاژی به وسیله تخریب آللی بکلین1 حساسیت به استرس متابولیک را ایجاد می کند. مهار کردن اتوفاژی تحت شرایط محدودیت مواد مغذی در تومورهای مقاوم به مرگ سلولی برنامه ریزی شده، منجر به نکروز التهاب و رشد تومور افزایش یافته همراه است.
هدف از این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین 1 و تاثیر آن در روند نکروز رده سلولی MCDK بود.
در این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین 1 در سلول های MDCK بررسی شد. سپس درصد مرگ سلولی نکروز در این سلول ها با روش فلوسایتومتری با استفاده از کیت رنگ آمیزی آنکسین V سنجیده شد. به منظور القا کردن اتوفاژی، سازه HYPERLINK «../../../../../abstract/med/21426771/» \t «_blank»Beclin1-(-)pcDNA 3.1 با استفاده از لیپوفکتامین 3000 درون رده سلولی MDCK ترنسفکت شد.
در مطالعه حاضر مشاهده شد که بیان بالای ژن بکلین1 در سلول های MDCK به القای اتوفاژی منجر می شود، همان گونه که با رنگ آمیزی شاخص اتوفاگوزومی داخل سلولی دیده شد. درصد ساختارهای LC3 مثبت در سلول های ترنسفکت شده و نشده به ترتیب 92/9 و 15/0 درصد بود. در گروه های ترنسفکت شده و کنترل، درصد مرگ سلولی نکروز، به ترتیب 66/1 و 06/0 درصد بود.
تداخل بین مسیرهای اتوفاژی و نکروز ممکن است بر سرنوشت طول عمر سلول اثر داشته باشد. استراتژی های درگیر در تعدیل کردن اتوفاژی و مرگ سلولی ممکن است بر روند درمان بیماری ها موثر باشد. بنابراین دستکاری مسیرهای مرگ سلولی ممکن است حوزه های جدیدی را در استفاده های درمانی و مداخله ای ایجاد کند.