تاثیر چهار هفته شنای هوازی بر میزان عامل نورون زایی مشتق از مغز و گیرنده ی آن در بافت مغز موش های مبتلا به انسفالومیلیت خود ایمن تجربی

چکیده:
مقدمه
Multiple sclerosis، به عنوان یک بیماری عصبی- ایمنی شناسی (Neuroimmunology) در انسان شناخته می شود. شواهد حاکی از نقش عامل نورون زایی مشتق از مغز (Brain-derived neurotrophic factor یا BDNF) و گیرنده ی اختصاصی آن، تیروزین کیناز B (Tyrosine receptor kinase B یا TrkB) در پیشرفت این بیماری است. تاثیر عوامل مختلف بر روی بیان این عوامل در مطالعات مختلف گزارش شده است. هدف از انجام این مطالعه، تعیین تاثیر چهار هفته شنای هوازی بر میزان عوامل نورون زای مشتق از مغز و تیروزین کیناز B در مغز موش های مدل حیوانی Multiple sclerosis یا مبتلا به انسفالومیلیت خود ایمن تجربی (Experimental autoimmune encephalomyelitis یا EAE) بود.
روش ها
موش های C57BL/6 به 8 گروه 10 تایی شامل 6 گروه موش های مدل EAE (شاهد، شنا، دریافت اینترفرون بتا-1، شنا و دریافت اینترفرون بتا-1، شاهد تزریق، شاهد شنا و تزریق) و 2 گروه موش های سالم (شاهد، شنا) تقسیم شدند. از روز 9 بیماری، موش ها به مدت 4 هفته روزانه مقدار 150 واحد بین المللی/گرم اینترفرون بتا-1 دریافت نمودند و یا به مدت 4 هفته، به صورت 5 روز در هر هفته و روزانه 30 دقیقه، ورزش شنا داشتند. بافت مغز جدا و سطح عوامل پیش گفته به روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) سنجیده شد. داده ها توسط آزمون One-way ANOVA تحلیل شدند.
یافته ها
EAE منجر به کاهش BDNF و افزایش TrkB در مغز موش های مدل EAE شد. همچنین، نشان داده شد که شنا و تیمار اینترفرون بتا-1، منجر به افزایش این عوامل در مغز موش ها شد؛ در حالی که این افزایش به صورت آماری معنی دار نبود.
نتیجه گیری
بر اساس یافته های این مطالعه، احتمال می رود ورزش نسبت به داروی اینترفرون بتا-1، عامل موثرتری در تغییر سطح BDNF و TrkB بافت مغز موش های مدل EAE باشد.
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل
زبان:
فارسی
صفحات:
1263 -1270
لینک کوتاه:
magiran.com/p1765426 
روش‌های دسترسی به متن این مطلب
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!