بررسی سطح سرمی s TNFR1 در تشخیص روند تبدیل نقص شناختی خفیف (MCI) به بیماری آلزایمر(AD)

فعال شدن واکنش های آبشاری التهاب به طور مداوم در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر (AD) مشاهده می شود. در میان چندین مکانیسم التهابی عصبی، سیستم سیگنالینگ عامل نکروز دهنده توموری (TNF) نقش مرکزی را در این فرآیند بازی می کند. تولید غیر طبیعی عوامل التهابی ممکن است با پیشرفت از مرحله اختلال شناختی خفیف (MCI) به زوال عقل همراه باشد. این تحقیق ضمن مقایسه سطح سرمی گیرنده محلول TNF (sTNFR1) در بیماران مبتلا به MCI و AD در مقایسه با سالمندان همتا شده سالم، به بررسی نقش سطح غیر طبیعی این سیتوکین در پیش بینی پیشرفت از MCI به AD پرداخته است.
بررسی سطح سرمی sTNFR1 ( با روش ELISA) در نمونه ای شامل 150 فرد مسن (30 فرد آلزایمری، 60 فرد با اختلال نقص شناختی خفیف و60 فرد سالم) و ارزیابی مجدد طولی وضعیت بالینی پس از 12 ماه انجام شد.
در شروع مطالعه، تفاوت معنی داری در سطح سرمی sTNFR1 بین دو گروه بیماران مبتلا به MCI و AD در مقایسه با گروه کنترل وجود داشت(05/0 p<). هم چنین افراد مبتلا به MCI که با اختلال بیشتر در کارکردهای شناختی پس از یک سال به AD پیشرفت نمودند، مقدار بالاتری از sTNFR1 سرمی را در مقایسه با افرادی که در همان حالت شناختی باقی ماندند، نشان دادند(03/0 p =).
نتایج نشان داد که فعال شدن غیر طبیعی سیستم سیگنالینگ TNF با افزایش بیان sTNFR1 همراه بوده و می تواند به عنوان یک شاخص و مارکر احتمال خطر پیشرفت از MCI به AD در نظر گرفته شود.