اثر فلوکساتین بر روی اسپرماتوژنز و خودتکثیری سلول های پایه اسپرماتوگونی در موش های صحرایی بالغ

کاربرد فلوکساتین به عنوان یک داروی مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) با عوارض جانبی ناخواسته ای مانند اختلالات تولیدمثلی همراه است. مطالعه حاضر در راستای ارزیابی اثرات فلوکساتین بر روی اسپرماتوژنز موش صحرایی و نیز خودتکثیری سلول های پایه اسپرماتوگونی به واسطه بررسی بیان گیرنده آلفا-1 خانواده فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از سلول گلیال (GFRα1) در سطح mRNA در بافت بیضه طرح ریزی گردید.
موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی به گروه های تجربی و شاهد تقسیم شدند. گروه تجربی به دو زیرگروه که روزانه 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم فلوکساتین را به مدت 48 روز دریافت می کردند، تقسیم گردید. نمونه های بافت بیضه 24 ساعت پس از آخرین تیمار برداشت شدند و ارزیابی های بافت شناسی و رونویسی معکوس واکنش زنجیره ای پلیمراز به ترتیب به منظور ارزیابی اسپرماتوژنز و میزان بیان GFRα1 در سطح mRNA انجام پذیرفتند.
تجویز فلوکساتین به صورت وابسته به دز موجب توقف بلوغ اسپرم ها شد که این امر با کاهش های قابل ملاحظه شاخص های اسپرماتوژنیک مشخص گردید. همچنین، تجویز فلوکساتین به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم کاهش مشهودی را در بیان GFRα1 در سطح mRNA در بافت بیضه در پی داشت.
چنین به نظر می رسد که سمیت های تولیدمثلی ناشی از فلوکساتین به واسطه ایجاد اختلال در روند خودتکثیری سلول های پایه اسپرماتوگونی روی می دهند که یافته های حاضر لزوم پژوهش های بیشتر پیرامون مکانیسم های دقیق اختلالات اسپرماتوژنیک ناشی از داروهای ضد افسردگی SSRI را برجسته می سازند.