تاثیر حساسیت زدایی پلاکت ها بر مقادیر باقیمانده تحریک پذیری در پلاکت های افراد مبتلا به دیابت ملیتوس نوع II

سابقه و هدف آترواسکلروزیس، از مهم ترین وقایع ترومبوتیک در دیابت ملیتوس نوعII است. هیپرگلیسمی مزمن یک فاکتور اصلی برای فعال شدن پلاکت ها در این بیماران می باشد. پدیده حساسیت زدایی در پلاکت ها، پروسه ای فیزیولوژیک است که نقش مهمی در خاموش کردن مسیرهای انتقال سیگنال در پاسخ به آگونیست دارد. در این پژوهش به بررسی این پدیده در پلاکت ها در دیابت پرداخته شد.
مواد و روش هادر این مطالعه بنیادی کاربردی،40 بیمار دیابت ملیتوس نوع II و 35 نفر از افراد داوطلب سالم به عنوان کنترل، انتخاب شدند. پس از جمع آوری نمونه های سیتراته و جدا کردن PRP ، حساسیت زدایی با دوز پایین ADP انجام شد. میزان بیان مارکر CD62P و میکروپارتیکل های CD41+-Annexin-V+ با استفاده از فلوسیتومتری ارزیابی شد. نتایج داده ها با استفاده از آزمون های آنوا و t-test تجزیه و تحلیل شدند.
یافته هانتایج نشان داد پلاکت های دیابتیک در حالت Baseline نسبت به افراد سالم، CD62P بالاتری بیان می کنند. هم چنین در پلاکت هایی که حساسیت زدایی شدند، میزان بیان CD62P کمتر و میزان تشکیل میکروپارتیکل بیشتری داشتند(003/0 p=). میزان شمارش میکروپارتیکل های پلاکتی در مورد پلاکت های دیابتی بالاتر بود(52/74 ± SD: ، 004/0 p=).
نتیجه گیریپلاکت ها در شرایط تیمار خفیف آگونیستی، با وجود بیان CD62P بالا، تحریک پذیری پایینی به ADP دارند که ممکن است ناشی از پدیده حساسیت زدایی باشد که به پلاکت ها در سازگاری با محیط متابولیک خود کمک می کند. هم چنین پلاکت ها تحت تاثیر این پدیده مستعد تولید میکروپارتیکل های پلاکتی بیشتری می شوند که می تواند در عوارض ترومبوتیک دیابت نقش داشته باشد.