The effect of salusin-β on expression of pro- and anti-inflammatory cytokines in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs)
Atherosclerosis is one of the predominant causes of cardiovascular disease (CVD). Several studies indicated the significant pathophysiological role of salusin-β in atherosclerosis. Cytokines are involved in all stages of atherosclerosis. Therefore, we aimed to assess the effect of salusin-β on interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), interleukin 18 (IL-18) (as inflammatory cytokines) and interleukin 1Ra (IL-1Ra) (as anti-inflammatory cytokines) levels in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs).
The HUVECs were cultured in HUVEC completed medium and treated with different doses of salusin-β for 6 and 12 hours. For the investigation of nuclear factor ƙβ (NF-ƙβ) signaling pathway involvement, cells were treated in the presence or absence of Bay 11-7082 (as NF-ƙβ inhibitor). The mRNA expression and protein level of cytokines were measured by a real-time polymerase chain reaction (PCR) system and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method, respectively.
Salusin-β increased mRNA expression and protein level of IL-6, IL-8 and IL-18. This protein decreased mRNA and protein level of IL-1Ra in HUVECs. NF-ƙβ signaling pathway was involved in the up-regulatory effect of salusin-β on mRNA expression of pro-inflammatory cytokines. The down-regulatory effect of salusin-β on IL-1Ra expression could not be influenced by Bay 11-7082 pre-treatment.
It seems that salusin-β may participate in a cascade pathway in vascular inflammation. Our findings suggested that salusin-β has potential use as a therapeutic target for atherosclerosis.
Article Type:
Research/Original Article
Arya Atherosclerosis, Volume:14 Issue: 1, 2018
1 - 10  
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.